Туберкулез легких и сердечно-сосудистые заболевания

Меню РКДЦ

Туберкулез

Новости

Туберкулез и сердечно-сосудистые заболевания

Туберкулез – самое распространенное инфекционное заболевание. В мире ежегодно заболевает около 20 миллионов людей. Из них умирает около 4 миллионов человек. Пик заболеваемости приходится на возраст 25 – 34 года. Чаще туберкулезом болеют женщины. Беспокоит повышение заболеваемости среди детей младшего возраста.

Туберкулез может поражать любой орган, однако чаще всего наблюдается поражение легких. Поэтому так важно регулярно проходить флюорографическое обследование. Диагностика внелегочных форм туберкулеза сложна. Туберкулез «маскируется» под заболевания тех органов, в которых он локализуется.

Микобактерии туберкулеза присутствуют в окружающей среде, но развитие заболевания возникает не у каждого. На развитие заболевания влияет, во-первых, реактивность организма, во-вторых, окружающая среда (сырые, плохо отапливаемые помещения, частые переохлаждения, контакт с туберкулезным больным). Реактивность организма зависит от индивидуальных особенностей иммунитета и степени его подавления.

Факторами риска развития туберкулеза являются:

– вредные привычки: злоупотребление алкоголем, курение, употребление наркотиков;

– применение лекарственных препаратов, подавляющих иммунитет (глюко-кортикостероиды, цитостатики, иммунодепрессанты);

– хронические заболевания легких;

– общее истощение организма;

Туберкулез и заболевания сердца

Сердечно- сосудистые заболевания среди неинфекционных заболеваний занимают первое место. Из них наиболее предрасположенными к развитию туберкулеза являются группы пациентов со следующей патологией:

– хроническая сердечная недостаточность;

– врожденные и приобретенные пороки сердца;

– лица, перенесшие различные оперативные вмешательства на сердце.

Таким пациентам очень важно проходить регулярное обследование у специалиста.

Возможны 3 пути воздействия туберкулезной инфекции на сердце:

1.Прямое (специфическое туберкулезное) поражение сердца и сосудов;

2.Функциональные нарушения сердечно-сосудистой системы, возникшие в результате туберкулеза легких;

3.Воздействие туберкулеза легких на сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы.

Прямое (специфическое туберкулезное) поражение сердца и сосудов

Туберкулез эндокарда (внутреннего слоя стенки сердца) – исключительно редкое заболевание, симптомы скудные. Развивается на фоне тяжелых форм туберкулеза.

Туберкулез миокарда (среднего, мышечного слоя стенки сердца) – встречается редко. Может проявляться в 3 формах: милиарной (зернистой), крупноузелковой, диффузно – инфильтративной. Симптомы могут варьировать от их отсутствия до прогрессирующей сердечной декомпенсации.

Туберкулез перикарда (наружного слоя стенки сердца) – наиболее частое проявление специфического туберкулезного поражения сердца. Туберкулезный перикардит бывает экссудативный (выпотной серозный, гнойный или геморрагический) или фибринозный (сухой). Экссудативный перикардит с нарастающим выпотом сопровождается давящими, ноющими болями в области сердца, удушьем, кашлем, отеками. Эта декомпенсация сердца нуждается в скорейшем лечении. При фибринозном перикардите на поверхности сердца обнаруживаются обильные отложения фибрина до 1,5 см ворсинчатого характера («волосатое сердце»). В случае отложения солей кальция в этой ткани развивается картина «панцирного сердца». При сдавливающем перикардите для предотвращения тампонады сердца и недостаточности кровообращения проводится хирургическое лечение.

Функциональные нарушения сердечно-сосудистой системы, возникшие в результате туберкулеза легких

Сердечно-сосудистая и дыхательная система имеют самую тесную связь не только в анатомическом плане, но и в функциональном, исполняя общую одну из главнейших функций организма – осуществление газообмена в организме. Нарушение равновесия в системе «сердце – легкие» за счет нарушения гемодинамики в малом круге могут вызвать тяжелые осложнения. Поглощение кислорода из воздуха и выделение из организма углекислого газа в многочисленной сети легочных капилляров постепенно ухудшается по мере расширения поражения легких туберкулезом. В легких нарушается кровоток по мелким и крупным сосудам из-за разрушения легких с образованием очагов воспаления, затем пустот (каверн) и кальцинатов, развития спаек, смещения сердца, деформации грудной клетки. В системе легочной артерии развивается гипертония, усиливая нарушение газообмена. При неполноценном лечении и изменении характера течения болезни многие больные туберкулезом становятся пациентами кардиологов с диагнозом «синдром хронического легочного сердца». Этот синдром с течением времени приобретает доминирующее значение и определяет исход заболевания. Главными проявлениями «хронического легочного сердца» являются нарастающая одышка, удушье, цианоз, тахикардия, гипотония. Современные методы функциональной диагностики сердечно-сосудистой системы с большой достоверностью способны выявить степень поражения.

Воздействие туберкулеза легких на сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы

Сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы (ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, атеросклеротическое поражение периферических артерий, пороки сердца, послеоперационные состояния и др.) на фоне туберкулеза легких взаимно утяжеляют течение обоих заболеваний. Современные схемы эффективного лечения сердечно-сосудистых заболеваний, назначенные врачами-специалистами, приводят к нормализации функции, что позволяет проводить длительную химиотерапию противотуберкулезными препаратами и способствует излечению туберкулеза.

Каждый взрослый человек несет личную ответственность за свое здоровье. Поэтому лучшим средством профилактики туберкулеза был и остается здоровый образ жизни, отказ от вредных привычек, рациональное питание, разумное чередование труда и отдыха, внимание к своему здоровью.

Читайте также:
Можно ли вылечить рак легких?

СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНАЯ КОМОРБИДНОСТЬ, ВЛИЯНИЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ НА ТЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ И ВПЕРВЫЕ ВЫЯВЛЕННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

Полный текст:

  • Аннотация
  • Об авторах
  • Список литературы
  • Cited By

Аннотация

Цель исследования: проследить частоту встречаемости сердечнососудистых заболеваний (ССЗ) у пациентов с впервые выявленным туберкулезом и туберкулезом в сочетании с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ). Проведено сравнительное ретроспективное исследование, в которое вошли 232 пациента, из них 116 пациентов с туберкулезом и 116 пациентов с туберкулезом в сочетании с ХОБЛ. Патологию сердечно- сосудистой системы (ССС) в 1-й группе имели 28 человек (24,1%). Статистически значимо чаще ССЗ встречались у женщин – 25 человек (22%) по сравнению с мужчинами – 3 человека (2%), р

студентка 6-го курса лечебного факультета ФГБОУ ВО “Омский государственный медицинский университет” Минздрава России

Адрес: 644043, г. Омск, ул. Ленина, 12

канд. мед. наук, ассистент кафедры внутренних болезней и поликлинической терапии ФГБОУ ВО “Омский государственный медицинский университет” Минздрава России

Адрес: 644043, г. Омск, ул. Ленина, 12

студентка ФГБОУ ВО “Омский государственный медицинский университет” Минздрава России

Адрес: 644043, г. Омск, ул. Ленина, 12

Список литературы

1. Ford E.S., Capewell S. Proportion of the decline in cardiovascular mortality disease due to prevention versus treatment public health versus clinical care // Ann. Rev. Public Health. – 2011. – Vol. 32. – P. 5–22.

2. Шальнова С.А. Распространенность ИБС в сочетании с другими неинфекционными заболеваниями в популяции взрослого населения // Сочетанная патология внутр. болезней. – 2015. – Т. 38. – С. 5–14.

3. St Sauver J.L., Boyd C.M., Grossardt B.R. et al. Risk of developing multimorbidity across all ages in an historical cohort study: differences by sex and ethnicity [Electronic resource] // BMJ Open. – 2015. – Vol. 5. – P. e006413. – Doi: 10.1136/bmjopen.

4. Гельцер Б.И., Бродская Т.А., Невзорова В.А. Артериальная ригидность и хроническая обструктивная болезнь легких: патофизиологические взаимосвязи и клиническое значение // Тер. архив. – 2008. – № 11. – С. 89–94.

5. Даниляк И.Г. Хронические обструктивные заболевания легких и ишемическая болезнь сердца // Пульмонология. – 1992. – № 2. – С. 22–23.

6. Hansell A.L., Walk J.A., Soriano J.B. What do chronic obstructive pulmonary disease patients die from? A multiple cause coding analysis // Eur. Respir. J. – 2003. – Vol. 22. – P. 809–814.

7. Всемирная организация здравоохранения. Глобальная борьба с туберкулезом 2011 года. – Женева : ВОЗ, 2011.

Для цитирования:

Ибрагимова М.Р., Багишева Н.В., Ибрагимова А.Р. СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНАЯ КОМОРБИДНОСТЬ, ВЛИЯНИЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ НА ТЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ И ВПЕРВЫЕ ВЫЯВЛЕННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ. Сибирский журнал клинической и экспериментальной медицины. 2017;32(1):70-73. https://doi.org/10.29001/2073-8552-2017-32-1-70-73

For citation:

Ibragimova M.R., Bagisheva N.V., Ibragimova A.R. CARDIOPULMONARY COMORBIDITY: EFFECTS OF CARDIOVASCULAR DISEASES ON THE COURSE OF CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE AND NEWLY DIAGNOSED TUBERCULOSIS. The Siberian Journal of Clinical and Experimental Medicine. 2017;32(1):70-73. (In Russ.) https://doi.org/10.29001/2073-8552-2017-32-1-70-73


Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

  • Отправить статью
  • Правила для авторов
  • Редакционная коллегия
  • Редакционный совет
  • Рецензирование
  • Этика публикаций

М. Р. Ибрагимова
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования “Омский государственный медицинский университет” Министерства здравоохранения Российской Федерации
Россия

студентка 6-го курса лечебного факультета ФГБОУ ВО “Омский государственный медицинский университет” Минздрава России

Адрес: 644043, г. Омск, ул. Ленина, 12

Н. В. Багишева
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования “Омский государственный медицинский университет” Министерства здравоохранения Российской Федерации Городская клиническая больница № 1 им. А.Н. Кабанова
Россия

канд. мед. наук, ассистент кафедры внутренних болезней и поликлинической терапии ФГБОУ ВО “Омский государственный медицинский университет” Минздрава России

Адрес: 644043, г. Омск, ул. Ленина, 12

А. Р. Ибрагимова
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования “Омский государственный медицинский университет” Министерства здравоохранения Российской Федерации
Россия

студентка ФГБОУ ВО “Омский государственный медицинский университет” Минздрава России

Туберкулез легких и сердечно-сосудистые заболевания

Страдают при туберкулезе и почки. Помимо специфического поражения, в них наблюдаются неспецифические и параспецифические изменения. Чаще всего отмечаются олигопротеинурия и микрогематурия, которые возникают на высоте туберкулезной интоксикации и обычно исчезают при затихании болезни. Из органических неспецифических или параспецифических поражений почек следует иметь в виду амилоидоз, нефроцирроз, гломерулонефрит, пиелонефрит, застойные измепения. У некоторых больных возникает токсический нефрит при приеме ПАСК, тибона, виомицина, рифадина и др.

Читайте также:
Горчичники при трахеите: показания и способ применения

Специфический токсико-аллергический характер острого диффузного гломерулонефрита, как показали исследования Г. П. Яковлевой (1968), может быть подтвержден после введения туберкулина, вызывающего в этих случаях очаговую реакцию со стороны почек, повышение температуры и появление других симптомов интоксикации.

При туберкулезе поражается сердечно-сосудистая систем а. При этом возникают различного рода морфологические изменения. Иногда развивается специфический процесс в сердце и стенках сосудов. Судя по данным патоморфологических исследований, он встречается у 2,5—4% умерших от туберкулеза, главным образом от первичных и диссеминированных его форм. В этих случаях в миокарде, преимущественно в нравом предсердии или желудочке, обнаруживают милиарные бугорки или более крупные солитарные очаги творожистого некроза, реже — диффузные инфильтративные изменения.

Чаще наблюдается острый или хронический, ограниченный или диффузный, серозно-фибринозный, казеозный или слипчивый перикардит с обызвествлением и образованием панцирного сердца. По сводным данным А. А. Герке (1950), касающимся 30 000 вскрытий умерших от туберкулеза, специфический перикардит выявляется более чем в 3,5 %. На аналогичном материале (12 000 секций) 3. М. Волынский и Е. А. Гогин (1963) обнаружили его в 2,2 %. Перикардит отмечается также преимущественно при первичном туберкулезе, иногда в сочетании с экссудативпым или серозно-фибринозным одно- или двусторонним плевритом, перитонитом или менингитом, т. е. при полисерозите. Лишь в отдельных случаях удается обнаружить туберкулезное поражение клапанов сердца в виде бородавчатого эндокардита. Еще реже поражаются стенки крупных кровеносных сосудов, в частности аорты, в результате туберкулезной бациллемии или при контактном распространении инфекции из близлежащих казеозно размягчившихся лимфатических узлов, натечного абсцесса, эмпиемы плевральной полости, легочной каверны. Тогда возникают профузные кровотечения, которые могут привести к летальному исходу.

В различных отделах сердечно-сосудистой системы образуются и параспецифические тканевые изменения как проявление гиперергического состояния организма, преимущественно при остро или хронически протекающем первичном, реже диссеминированном туберкулезе. При этом в сердечной мышце и в стенках кровеносных сосудов формируются отдельные или множественные гранулемы токсико-аллергического происхождения, тромбоваскулиты и тромбоэмболии, образуется экссудативно-продуктивный интерстициальный миокардит с последующим очаговым или периваскулярным склерозом.

При хроническом, особенно фиброзно-кавернозном, туберкулезе легких в результате длительной интоксикации, гипоксемии и гипоксии возникает белковая, реже жировая дистрофия миокарда. При тех же формах процесса на почве диффузного или очагового пневмосклероза, цирроза и эмфиземы частично облитерируются и запустевают легочные сосуды. Одновременно вследствие гипоксемии и гиперкапнии наступает нервпорефлекторный спазм сосудов. Так возникает гипертензия в малом круге кровообращения, которую наиболее точно удается определить при катетеризации сердца и легочной артерии. На этой почве по мере прогрессирования процесса происходит гипертрофия, а затем и тоногенная дилатация правого желудочка. Развивается синдром хронического легочного сердца, который претерпевает различные стадии: скрытую, явную, но компенсированную, а затем и декомпенсированную по типу правожелудочковой недостаточности. При этом одновременно увеличиваются размеры и левого желудочка.

Частота возникновения и степень выраженности гемодинамических расстройств возрастают с длительностью и тяжестью болезни. Вот почему они сравнительно редко наблюдались нами у больных с ранними и ограниченными формами очагового, инфильтративного и диссеминированпого процессов, по отмечались почти у 50% больных фиброзно-кавернозным и у 75—80% — цирротическим туберкулезом легких.

Клиника хронического легочного сердца характеризуется рядом симптомов. Больные испытывают одышку, сердцебиение, головокружение, головные боли, особенно после кашля. При физическом исследовании отмечаются приглушенность тонов, акцент и раздвоенность II тона легочной артерии, пульсация в надчревной области. При далеко зашедшем процессе присоединяются симптомы недостаточности кровообращения в виде увеличения размеров печени и прявления периферических отеков. Одновременно определяются замедление скорости кровотока в малом круге кровообращения и снижение сердечного выброса, что подтверждается методом разведения красителя Стюарта—Гамильтона. Рентгенологически отмечаются расширение границ правого желудочка, выбухание конуса легочной артерии.

На ЭКГ регистрируется часто синусовая тахикардия, реже — брадикардия. Редко возникают экстрасистолическая аритмия и пароксизмальная тахикардия. Последнюю мы наблюдали главным образом при смещении органов средостения в результате частичного коллапса легкого и при хронической эмпиеме плевральной полости. Экстрасистолическая аритмия чаще встречается у больных с сочетанным поражением миокарда и атеросклеротическим кардиосклерозом. Нередко определяется вертикальная или нолувертикальная позиция сердца. Этот признак, который С. Р. Лачинян (1968) отмечал у 31% больных, может быть обусловлен смещением сердца, повышением артериального давления в малом круге кровообращения и гипертрофией правого желудочка.

Читайте также:
Рак легких 4 стадии: симптомы перед смертью

Электрокардиографические признаки хронического легочного сердца могут быть прямыми и косвенными (Widimsky, 1963). К первым относятся: увеличение зубца R в V1 (до 7 мм), отношения R/S в V1>l, времени внутреннего отклонения в V1 до 0,03—0,05 с, полная блокада правой ветви пучка Гиса, особенно при R1 > 15 мм и др. Непрямыми признаками гипертрофии правого желудочка являются уменьшение зубца R в V5>5 мм, отношения R/S в V5>1, полная блокада правой ветви пучка Гиса, если R1>15 мм, легочный РII-III и др.

И. Т. Стукало и Ю. В. Кулачковский (1967) при распознавании хронического легочного сердца наибольшее значение придают снижению интервала S—T и смещению зубца Т во II, III и правых грудных отведениях (V1—V2), легочному Р в стандартных и в aVF отведениях, увеличению времени внутреннего отклонения в отведениях V1—V2 более 0,03 с и изменениям в правых крайних грудных отведениях (V3R и V4R).

В ранних стадиях хронического легочного сердца диагноз может быть подтвержден данными вектор- и баллистокардиографии. При векторкардиографии определяется увеличение конечной части петли QRS, ее перемещение в I—II квадранты и уменьшение ее площади (Б. Б. Коган, П. М. Злочевский, 1958). На баллистокардиограмме отмечаются высокие дыхательные вариации волн, увеличение амплитуды волн Н и L, углубление и расщепление волны К и др. (Л. Т. Малая, 1969). Более правильное представление о функциональном состоянии сердечно-сосудистой системы может быть получено при комплексном исследовании больного.

– Вернуться в оглавление раздела “Пульмонология.”

Туберкулез: формы, симптомы, диагностика, лечение

Туберкулез – это инфекционное заболевание, вызываемое палочкой Коха (Mycobacterium tuberculosis). Патоген чаще всего поражает легкие, но существуют и другие формы: туберкулез костей, суставов, почек, кожи и других органов.

Процент смертности от туберкулеза по всему миру высок, он входит в десятку заболеваний, приводящих к летальным исходам [1]. Это не только медицинская, но и социальная проблема, поскольку на заболеваемость, помимо состояния здоровья, также влияют социальные и экономические причины, качество питания и образ жизни. Ключевыми факторами риска считаются вредные привычки, ослабленная иммунная система и хронический стресс.

Как передается туберкулез

Возбудитель передается от человека к человеку воздушно-капельным путем при чихании и кашле и просто при разговоре, а также иногда контактно (через поврежденную кожу или внутриутробно). Бактерии туберкулеза долго сохраняются активными во внешней среде в плохо проветриваемом помещении и попадают в организм здорового человека через предметы быта и продукты питания.

Заражение туберкулезом еще не означает начало заболевания: оно развивается только у 5-15% инфицированных. До развития первых симптомов может пройти несколько недель или месяцев, и основным фактором риска считается ослабление иммунных сил организма [1].

Классификация туберкулеза

Симптомы туберкулеза

Признаки заражения различаются в зависимости от органа, пораженного микобактерией. Общие симптомы включают утомляемость, сниженную трудоспособность, плохой аппетит, повышенную температуру тела, потерю веса, появление румянца на щеках.

Для туберкулеза легких у взрослых характерны следующие основные симптомы:

  • затяжной кашель на протяжении нескольких недель (сухой или мокрый);
  • кровохаркание;
  • боль в области груди;
  • затрудненное дыхание;
  • увеличение периферических лимфоузлов (в области головы, шеи и конечностей);
  • ночная потливость;
  • периодическое повышение температуры.

Вторичное (повторное) заражение протекает хронически в виде слабовыраженной аллергии, поскольку пациент уже обладает противотуберкулезным иммунитетом.

Клинические признаки туберкулеза у детей развиваются быстрее и более выражены. Риск заражения у этой группы пациентов выше. Это связано с возрастными особенностями строения органов и нестойкостью иммунитета ребенка к агрессивным инфекциям. Помимо «взрослых» симптомов у детей также отмечаются капризность, плаксивость, необоснованная беспокойность и нарушения сна.

Диагностика туберкулеза

Это заболевание, особенно закрытая форма, сложно диагностируется. Переход из латентной фазы в активную смазанный, а клинические симптомы не позволяют установить точный диагноз или отсутствуют. В связи с этим решающее значение имеет лабораторная диагностика.

Проба Манту (или туберкулиновая проба). Для проведения этого классического анализа на туберкулез пациенту подкожно в области предплечья вводят очищенный туберкулин – смесь белков, характерных для микобактерий. Оценку иммунологической реакции проводят через 48-72 часов на основании диаметра папулы (узелка над поверхностью кожи) или участка покраснения в месте введения туберкулина. У людей, неинфицированных бактерией, папулы не образуются или их размеры незначительны. К основным недостаткам метода относятся непереносимость туберкулина и ложноположительная реакция у людей, вакцинированных от туберкулеза вакциной БЦЖ.

Читайте также:
Дыхательная гимнастика при бронхиальной астме

Квантифероновый тест на туберкулез. Этот современный иммунологический метод позволяет выявить латентный туберкулез, а также туберкулезное поражение других органов. Введения туберкулина не требуется, поэтому этот тест подходит уязвимым группам пациентов (беременные и кормящие женщины, пожилые люди, ВИЧ-инфицированные, люди с непереносимостью туберкулина). Для диагностики используется венозная кровь. Наличие в организме активного туберкулеза обуславливает появление в крови особых белков, входящих в состав микобактерий. Т-лимфоциты реагируют на присутствие этих белков и в результате такой сенсибилизации начинают усиленно вырабатывать интерферон-гамма. Квантифероновый тест основан на измерении уровня интерферона-гамма, повышение которого указывает на наличие туберкулезной инфекции в пробе крови.

Метод T-SPOT.TB. Позволяет диагностировать латентную и активную формы легочного и внелегочного туберкулеза. Для исследования используют венозную кровь. В основе метода лежит оценка количества самих сенсибилизированных Т-лимфоцитов. Он также не дает ложноположительных результатов и подходит уязвимым группам пациентов.

Анализ мокроты. Для проведения теста необходимо собрать утреннюю мокроту, которая отделяется при кашле. Во взятом образце определяют наличие самих микобактерий. Анализ подходит только для диагностики туберкулеза легких.

Анализ мочи. Выявляют изменения параметров, характерные для туберкулеза: появление лейкоцитов, эритроцитов, бактерий, белка, гноя, сдвиг реакции мочи в кислую сторону.

Отрицательные лабораторные анализы не гарантируют отсутствие туберкулеза. Пациенты с подозрением на заболевание проходят флюорографию и/или рентгенографию легких. Для выявления внелегочных форм туберкулеза проводят МРТ, КТ и другие инструментальные исследования. Также применяют биопсию (взятие образца тканей) для микроскопических исследований и посевов на питательные среды.

Дифференциальную диагностику проводят с широким рядом заболеваний в тех случаях, когда ни одно исследование не подтвердило наличие микобактерий, присутствуют атипичные симптомы или отсутствует адекватный ответ на противотуберкулезное лечение.

Лечение туберкулеза

Туберкулез излечим на начальных стадиях. Необходима комплексная и непрерывная терапия в зависимости от пораженного органа, состояния иммунной системы и стадии заболевания:

  • Медикаментозная терапия. Противотуберкулезные препараты разделяют на основные (назначаются пациентам с первичным заражением), резервные (назначаются при неэффективности препаратов основной группы или их непереносимости) и комбинированные (многокомпонентные препараты с фиксированной дозой отдельных компонентов).
  • Химиотерапия. Направлена на уничтожение микобактерий или подавление их размножения.
  • Симптоматическое лечение конкретных нарушений и симптомов.
  • Физиотерапия при туберкулезе легких с целью улучшения питания тканей и стимуляции их восстановления (ингаляции, ароматерапия, электролечение, лазеротерапия, дарсонвализация, магнитотерапия) [3].

На запущенных стадиях туберкулеза проводят операцию по удалению пораженного органа или его части (доля легкого, мочеточники, нефрэктомия).

Полное выздоровление не гарантирует отсутствие рецидива заболевания в будущем.

Особенности терапии ишемической болезни сердца у пациентов с туберкулезом и хронической обструктивной болезнью легких

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

Цель исследования: оптимизация терапии ишемической болезни сердца (ИБС) у пациентов с туберкулезом легких (ТБ) и хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ).

Материал и методы: в простое проспективное сравнительное исследование в соответствии с критериями включения были отобраны 68 пациентов с ТБ + ХОБЛ + ИБС в возрасте от 40 до 70 лет, средний возраст — 65,35±9,9 года. Пациенты были разделены на 4 группы в зависимости от антиангинальной терапии ИБС, продолжительность наблюдения — 3 мес. Пациенты в 1-й группе получали бисопролол и амлодипин (Б+А), во 2-й группе — бисопролол и нитросорбид (Б+Н), в 3-й группе — бисопролол и триметазидин (Б+Т), в 4-й группе — верапамил и триметазидин (В+Т). Препараты назначали методом титрования до достижения клинического эффекта и/или проявления побочных эффектов. Анализировались клинические данные, сатурация артериальной крови, данные мониторирования ЭКГ по Холтеру.

Результаты исследования: на фоне антиангинальной терапии у пациентов из 4 групп была получена положительная динамика. Было достигнуто снижение количества потребляемого в неделю нитроглицерина, увеличение расстояния, преодолеваемого до возникновения приступа загрудинных болей, повышение сатурации артериальной крови, снижение ЧСС, уменьшение депрессии сегмента ST на ЭКГ по Холтеру. Наилучший эффект получен при использовании В+Т или Б+Т в случае удовлетворительной переносимости бисопролола. Из 51 пациента, получавшего бисопролол, 6 (11,7%) при нарастании кашля и одышки были переведены в группу В+Т. В этой группе антиангинальные показатели на фоне лечения были сопоставимы с таковыми в группе Б+Т, а переносимость лечения была лучше. Хорошо подобранное лечение ИБС у пациентов с коморбидными ТБ и ХОБЛ способствовало повышению эффективности противотуберкулезной терапии и положительно отразилось на сроках негативации мазка как первого этапа излечения от ТБ.

Читайте также:
Хронический необструктивный бронхит: симптомы, диагностика и лечение

Заключение: использование верапамила и триметазидина оказалось наиболее оправданным и эффективным с точки зрения как безопасности, так и антиангинального эффекта.

Ключевые слова: ишемическая болезнь сердца, стабильная стенокардия, хроническая обструктивная болезнь легких, туберкулез легких, коморбидность.

Для цитирования: Викторова И.А., Багишева Н.В., Моисеева М.В. и др. Особенности терапии ишемической болезни сердца у пациентов с туберкулезом и хронической обструктивной болезнью легких. РМЖ. 2021;1:10-16.

Treatment for ischemic heart disease in patients with tuberculosis and chronic obstructive pulmonary disease

I.A. Viktorova 1 , N.V. Bagisheva 1 , M.V. Moiseeva 1 , A.V. Mordyk 1 , A.R. Aroyan 1 , G.V. Filipenko 2 , K.Yu. Samsonov 2 , E.A. Stativka 3

1 Omsk State Medical University, Omsk

2 Clinical Anti-tuberculosis Dispensary, Omsk

3 City Polyclinics No. 4, Omsk

Aim: to optimize the treatment for ischemic heart disease (IHD) in patients with pulmonary tuberculosis (PL) and chronic obstructive pulmonary disease (COPD).

Patients and Methods: this prospective comparative study included 68 patients with PL, COPD, and IHD aged 40–70 years (mean age 65.35±9.9 years). All patients were subdivided into four groups based on antianginal therapy. Group 1 patients received bisoprolol and amlodipine (B+A), group 2 patients received bisoprolol and Nitrosorbide (B+N), group 3 patients received bisoprolol and trimetazidine (B+T), and group 4 patients received verapamil and trimetazidine (V+T). All medications were titrated to achieve clinical effect and/or adverse effects. Clinical data, arterial oxygen saturation, and 24-hour Holter monitoring records were evaluated.

Results: the improvement after antianginal therapy was reported in all four groups, i.e., the reduction in weekly intake of nitroglycerin, an increase in the distance until retrosternal pain occurs, the improvement of arterial oxygen saturation, reduction in heart rate, and improvement of ST segment depression (by 24-hour Holter monitoring). The best effect was achieved when using V+T or B+T (if bisoprolol was well-tolerated). Six out of 51 patients (11.7%) who received bisoprolol were switched to V+T due to the increase of cough and dyspnea. In this group, antianginal parameters after treatment were similar to those of group B+T, while treatment tolerability was better. Adequate therapy for IHD in patients with PL and COPD contributed to the increase in the efficacy of anti-tuberculosis treatment and the reduction in time to a negative swab as the first step of curing for tuberculosis.

Conclusions: verapamil and trimetazidine are the most rational and effective modalities in terms of safety and antianginal effect.

Keywords: coronary heart disease, stable angina, chronic obstructive pulmonary disease, pulmonary tuberculosis, comorbidity.

For citation: Viktorova I.A., Bagisheva N.V., Moiseeva M.V. et al. Treatment for ischemic heart disease in patients with tuberculosis and chronic obstructive pulmonary disease. RMJ. 2021;1:10–16.

Введение

Туберкулез легких (ТБ) является социально значимой инфекцией, которая передается воздушно-капельным путем. Заражению ТБ подвержены социально незащищенные слои населения, при отсутствии лечения или поздно начатом лечении это заболевание ведет к инвалидизации и преждевременной смертности [1–3].

Несмотря на высокую значимость этой инфекции, нельзя приуменьшать роль коморбидных и полиморбидных заболеваний, значительно ухудшающих и без того неблагоприятный прогноз. Коморбидность, согласно определению А.Р. Файнштейна, есть проявление дополнительного клинического состояния, которое существует или возникает на фоне текущего заболевания [4]. Сопутствующая патология у больных ТБ встречается примерно в 51% случаев. Из них хронические гепатиты составляют 38,9%, хроническаяобструктивная болезнь легких (ХОБЛ) — 37,8%, сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) — 17,8%, сахарный диабет — 15,6%, заболевания ЖКТ — 15,6% [5, 6]. Коморбидность с ХОБЛ и ССЗ занимает второе и третье место соответственно среди всех сопутствующих патологий при ТБ, причем ишемическая болезнь сердца (ИБС) среди ССЗ стоит на втором месте (12%) после артериальной гипертензии. Коморбидное сочетание ТБ с ХОБЛ и ИБС является, по сути, инвалидизирующим, а в некоторых случаях — и смертельным.

По литературным данным, от 30% до 45% больных ТБ имеют ХОБЛ [7, 8]. При наличии ХОБЛ у пациента риск заболевания ТБ увеличивается в 14,4 раза [7]. В ряде исследований показано, что при коморбидности ТБ и ХОБЛ смертность повышалась в 5 раз [8, 9], причем в половине случаев имелись еще коморбидные ССЗ. Проблема излечения ТБ у коморбидных пациентов является особенно актуальной в эпидемиологически неблагоприятных по ТБ регионах, к которым относится Сибирский федеральный округ, и требует дальнейшего изучения.

Читайте также:
Множественный туберкулез: симптомы, диагностика и лечение

ТБ, ХОБЛ и ИБС, встречаясь у одного пациента, являются взаимно отягчающими заболеваниями, каждое из которых в равной степени может отрицательно влиять на течение другого [3, 10].

Одна из теорий взаимного отягощения — это теория эндотелиальной дисфункции [11]. Токсико-аллергические изменения при ТБ характеризуются появлением сосудистых микроциркуляторных изменений с преимущественным преобладанием экссудативной тканевой реакции и, как следствие, развитием дистрофических и некротических процессов в сосудах. Сосудистый эндотелий легких в норме продуцируют мощные вазодилататоры, регулирующие работу сократительных гладкомышечных клеток. При альвеолярной гипоксии и падении парциального напряжения кислорода в крови наступает ухудшение освобождения релаксирующего фактора, что оказывает отрицательное регулирующее влияние на сосуды [11].

Согласно другой теории выделяют иные патофизиологические факторы, посредством которых туберкулезная инфекция как системный процесс может привести к ССЗ [12]. Они включают в себя системное воспаление, которое при хроническом течении со временем приводит к образованию атеросклеротических бляшек и их разрыву [12]. В частности, воспалительные процессы усиливают секрецию растворимых молекул адгезии лейкоцитов, которые способствуют прикреплению моноцитов к эндотелиальным клеткам [13]. Считается, что последующая трансформация моноцитов в макрофаги в сочетании с поглощением холестериновых липопротеинов одновременно инициирует и ускоряет рост атеросклеротической жировой бляшки. По мере прогрессирования атеросклеротических бляшек они становятся покрытыми «шапкой» гладкомышечных клеток и богатой коллагеном матрицы, которая может разрываться при срабатывании различных воспалительных стрессоров. В случае ТБ лица с активным заболеванием имеют повышенный уровень провоспалительных цитокинов, которые ассоциированы с повышенным риском развития ССЗ [14]. В частности, интерлейкин-6 ассоциирован с инсулинорезистентностью, дислипидемией и эндотелиальной дисфункцией, а также ингибирует липазу липопротеидов и стимулирует липолиз, экспрессируется в жировых отложениях и атероматозной «шапочке», что позволяет предположить роль этого провоспалительного цитокина в прогрессировании атеросклероза [14].

В современных рекомендациях имеется достаточно данных с высокой степенью доказательности по вопросам лечения отдельных нозологий (ХОБЛ, ИБС, ТБ), которые обязательны к применению при ведении пациентов с этими нозологиями. Проблема же ведения коморбидной категории больных недостаточно изучена и аргументирована в выборе средств, нуждается в детализации и дополнительной разработке. Это обусловлено также тем, что лечение больных ТБ требует длительного, непрерывного и одновременного приема нескольких антибактериальных препаратов, которые, помимо терапевтического эффекта, нередко оказывают повреждающее действие непосредственно на миокард, ухудшая гемодинамические параметры [15], усугубляя ишемию миокарда. До настоящего времени остаются малоизученными варианты терапии ИБС, ее эффективность и переносимость на фоне одновременного лечения впервые выявленного ТБ и ХОБЛ. Цель данного исследования — оптимизация терапии ИБС у коморбидных пациентов с ТБ, ИБС и ХОБЛ.

Материал и методы

Нами проведено простое сравнительное проспективное исследование на базе БУЗОО «КПТД». Продолжительность периода наблюдения составила 3 мес. Исследование было выполнено в соответствии со стандартами Надлежащей клинической практики (Good Clinical Practice) и принципами Хельсинкской декларации. Протокол исследования был одобрен этическим комитетом ФГБОУ ВО ОмГМУ Мин­здрава России.

Критериями включения являлись наличие впервые выявленного ТБ, наличие ХОБЛ средней и тяжелой степени, наличие хронической формы ИБС в виде стабильной стенокардии II или III функционального класса (ФК) по Канадской классификации, подписанное информированное согласие на участие в исследовании.

Критериями исключения были внелегочный ТБ, наличие ВИЧ, гепатита, наличие эндоваскулярного стентирования сосудов в анамнезе, наличие острого инфаркта миокарда в анамнезе, наличие других заболеваний, проявляющихся стенокардией (пороки сердца, кардиомиопатии, системные васкулиты, анемия), диагностированная ранее артериальная гипертензия, нежелание пациентов участвовать в исследовании.

В исследование были включены 68 пациентов (48 [70,5%] мужчин, 20 [29,5%] женщин) с ТБ, ХОБЛ и ИБС. Средний возраст пациентов составил 65,35±9,9 года. Диагноз ХОБЛ и ИБС был выставлен ранее, на предшествующих этапах. Нашей основной задачей было в период госпитализации в противотуберкулезный диспансер (ПТД) пациентов с первичным ТБ подобрать и провести адекватную эффективную антиишемическую терапию с минимизацией побочных эффектов так, чтобы с одновременно проводимой терапией ХОБЛ и ТБ было достигнуто сокращение сроков бактериовыделения. Инфильтративный ТБ был у 60 больных (88,2±3,9%), очаговый ТБ — у 6 больных (8,8±3,4%), диссеминированный ТБ — у 1 больного (1,5±1,5%), фиброзно-кавернозный ТБ — у 1 больного (1,5±1,5%). Пациенты получали лечение в соответствии с I и III режимами химиотерапии. ХОБЛ средней тяжести констатирована у 55 пациентов, тяжелой степени — у 13 пациентов. Все они получали антихолинергические препараты длительного действия. Пациенты со среднетяжелой ХОБЛ получали длительно действующие антихолинергические препараты (тиотропия бромид 18 мкг, по 1 дозе 1 р/сут). Пациенты с тяжелой ХОБЛ получали комбинированные бронхолитические препараты: длительно действующие β2-агонист и длительно действующие антихолинергик — олодатерол + тиотропия бромид 2,5 + 2,5 мг, по 2 дозы 1 р/сут.

Читайте также:
Онкомаркер на рак легких

В зависимости от характера назначенной индивидуализированной антиишемической терапии пациенты были разделены на 4 группы (n=17 в каждой), в которые в равных долях попали пациенты с тяжелой и среднетяжелой ХОБЛ. Все 4 группы пациентов были сопоставимы по возрасту, полу и тяжести сопутствующей патологии.

Подбор терапии проводили согласно клиническим рекомендациям по лечению пациентов со стабильной ИБС [16]. Для терапии пациентов со стабильной ИБС применялись лекарственные средства, имеющиеся в наличии в ПТД: бисопролол, амлодипин, верапамил, нитросорбид, триметазидин. Возможности применения препаратов других групп, в частности ингибиторов If-каналов или верапамила пролонгированного действия, были ограничены списком средств, закупаемых в ПТД.

Бисопролол и верапамил назначались методом титрования до достижения клинического эффекта (переход стенокардии напряжения ФК II–III в ФК I) и/или проявления побочных эффектов, приводящих к снижению дозы или отмене препарата. Бисопролол назначали в стартовой дозе 5 мг/сут, при хорошей переносимости дозу увеличивали через 1–2 нед. на 2,5 мг, доходя через 2–3 нед. до дозы 10 мг/сут. Каждую неделю по клиническим данным принималось решение о достаточности антиишемического эффекта бисопролола в достигнутой дозе. При появлении побочных эффектов бисопролола в виде усиления (появления) кашля или одышки доза уменьшалась до предыдущей. В случае сохранения стенокардии ФК II–III и/или сохранения побочных эффектов принимали решение о замене бисопролола на верапамил в стартовой дозе 40 мг 3 р/сут.

Титрация дозы верапамила начиналась с 40 мг 3 р/сут. Еженедельно дозу увеличивали на 40 мг утром, на следующей неделе — 40 мг в обед и на 4-й неделе — 40 мг вечером, так что через 4 нед. достигали дозы 80 мг 3 р/сут. При титрации дозы бисопролола и верапамила ежедневно контролировали уровень АД, еженедельно проводили ЭКГ в покое для оценки частоты ритма, длительности атриовентрикулярной и желудочковой проводимости.

Пациенты из 1-й группы получали бисопролол и амлодипин (10 мг/сут) однократно (Б+А), из 2-й группы — бисопролол и нитросорбид (10 мг за 30 мин до ожидаемой нагрузки 2–3 р/сут с еженедельными перерывами в 2 дня) (Б+Н), из 3-й группы — бисопролол и триметазидин (80 мг/сут однократно) (Б+Т), из 4-й группы — верапамил и триметазидин (80 мг/сут однократно) (В+Т).

Лечение проходило в условиях стационара, все препараты выдавались пациентам средним медицинским персоналом и принимались в присутствии медработника. Вся терапия была контролируемой, включая антиишемическую, противотуберкулезную и терапию ХОБЛ.

Для оценки клинической эффективности различных вариантов антиишемической терапии использованы следующие показатели, отражающие уровень физической активности пациентов и степень насыщения кислородом крови пациента с коморбидной бронхолегочной и сердечно-сосудистой патологией:

количество таблеток нитроглицерина в неделю как показатель количества приступов загрудинных болей в неделю;

расстояние, которое пациент преодолевает до возникновения приступа загрудинных болей (соответствует функциональному классу стенокардии);

сатурация артериальной крови, измеренная методом пульсоксиметрии (SpO2).

Все пациенты, включенные в исследование с впервые выявленным ТБ, являлись бактериовыделителями, в связи с чем мы были ограничены диагностическими возможностями отделения функциональной диагностики ПТД. Всем пациентам проводилось суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру в начале терапии и через 3 мес. регулярного приема антиишемических препаратов для сравнения по группам наблюдения. Для анализа были взяты показатели минимальной, максимальной и средней ЧСС, вариабельность ритма (циркадный индекс), динамика сегмента ST (для анализа была выбрана только диагностически значимая депрессия ST более 2 мм) как показатель, который быстрее других может изменяться при применении антиишемической терапии. Данный метод был выбран как информативный, доступный и воспроизводимый в условиях БУЗОО «КПТД». В связи с наличием бактериовыделения у пациентов ПТД не было возможности применить наиболее объективный метод изучения ишемии миокарда — пробу с физической нагрузкой в условиях диагностического центра и других специализированных клиник.

Статистическую обработку данных проводили с помощью программного пакета Statistica 8.0 (StatSoft, Inc., USA). Результат записывали в абсолютных цифрах, учитывая, что количество пациентов в 4 группах одинаковое (n=17). Запись средних значений производилась как Ме; 25,0–75,0, где Ме — медиана, 25,0 — нижний% квартиль; 75,0 — верхний% квартиль. Для оценки достоверности различий показателей между группами использовали непараметрические критерии Z-Test Wald-Wolfowitz, χ 2 с поправкой Йетса (учитывая малое количество пациентов в группах). При сравнении параметров внутри одной группы до и после лечения использовался Z-критерий (Wilcoxon). Уровень статистической значимости при проверке нулевой гипотезы принимали соответствующим р Литература

Читайте также:
Обследование при бронхиальной астме

Только для зарегистрированных пользователей

Туберкулез легких, симптомы, диагностика, классификация и лечение

Туберкулез – инфекционное заболевание, при котором чаще всего поражаются легкие, реже в процесс могут вовлекаться лимфатические узлы, кожа, кости, органы мочевыделительной системы. К сожалению, в России заболеваемость туберкулезом остается высокой.

Как можно заразиться туберкулезом?

Туберкулез распространяется больными людьми. Путь заражения – ингаляционный, при кашле или чихании бактерии от больного человека попадают в воздух и могут проникнуть в Ваши легкие во время вдоха, однако, нужно достаточно длительное время (около 2-х месяцев) вдыхать бактерии, которые выделяются больным человеком, чтобы заразиться. Если больной этим заболеванием получает лечение в течение не менее 2-х недель, то вероятность заражения от него маловероятна.

Что происходит, когда возбудитель туберкулеза (бактерия) проникает в легкие?

Возможны 2 варианта:

  1. Если Ваша иммунная система функционирует хорошо, то возбудитель туберкулеза будет уничтожен и заболевание не возникнет;
  2. Ваша иммунная система может контролировать инфекцию, но убить бактерии, которые вызывают туберкулез, она не может. Организм изолирует инфекцию в легких и клинических проявлений не будет. Такое состояние называется инфицированием. В России около 70% лиц старше 30 лет инфицированы. В любой момент бактерии могут начать размножаться (например, при ослаблении иммунитета).

Когда бактерии, вызывающие туберкулез начинают активно размножаться в легких и разрушать их, говорят об активном туберкулезе.

Кто находится в группе риска по развитию активного туберкулеза?

Наиболее подвержены заболеванию следующие группы людей:

  • лица без определенного места жительства;
  • освободившиеся из мест лишения свободы;
  • проживающие в приютах, интернатах для престарелых;
  • беженцы, мигранты;
  • пациенты наркологических и психиатрических учреждений.

Высока вероятность развития туберкулеза и у лиц, имеющих хронические заболевания органов дыхания и сердечно-сосудистой системы; получающих лечение препаратами, которые ослабляют иммунитет; больных сахарным диабетом, алкоголизмом, наркоманией; инфицированных ВИЧ и больных СПИДом.

Туберкулез легких, симптомы.

Первые признаки туберкулеза легких следующие:

  • длительный кашель (сухой или с выделением мокроты, иногда – с примесью крови);
  • повышение температуры тела;
  • повышенная потливость (особенно по ночам);
  • немотивированное снижение массы тела.

Указанные симптомы возникают при активном туберкулезе легких.

В каких ситуациях необходимо обратиться к доктору для уточнения диагноза?

  1. Если у Вас был длительный контакт с больным туберкулезом (в течение нескольких дней, недель и более);
  2. Если Вас беспокоит кашель в течение 1 месяца и более без тенденции к уменьшению;
  3. Если у Вас появились перечисленные выше симптомы (см. туберкулез, симптомы).

Диагностика туберкулеза легких.

Признаки туберкулеза легких неспецифичны, то есть могут быть и при других заболеваниях.

При подозрении на туберкулез доктор назначит Вам следующие исследования:

  1. Рентгенография органов грудной клетки (при необходимости – компьютерная томография легких);
  2. Исследование мокроты для определения наличия возбудителя туберкулеза в ней. Если кашель сухой, то приходится использовать различные методы получения мокроты для исследования (ингаляции с веществами, которые разжижают мокроту и др.). Исследование должно быть проведено не менее трех раз в разные дни;
  3. Кожный туберкулиновый тест (проба Манту). Медсестра введет Вам подкожно в область предплечья специальный препарат, содержащий антигены (участки белковых молекул) возбудителя туберкулеза. Этот тест НЕ ВЫЗЫВАЕТ заболевания. Через 72 часа доктор определит размеры папулы (красного округлого уплотнения слегка возвышающегося над кожей) на предплечье, что поможет более точно установить диагноз.

По результатам проведенных исследований будет сделан вывод о наличии или отсутствии у Вас заболевания.

Что делать, если Вам поставили диагноз туберкулеза легких?

  1. НЕ ПАНИКОВАТЬ! В большинстве случаев заболевание излечивается с помощью современных высокоэффективных препаратов;
  2. Лечение туберкулеза легких народными средствами без применения специальных противотуберкулезных препаратов НЕДОПУСТИМО! Ни одно из народных средств не может вылечить туберкулез, для этого разработаны специальные высокоэффективные противотуберкулезные средства (антибиотики и противомикробные препараты). Лечение туберкулеза легких только народными средствами может привести к смертельному исходу заболевания. Наглядный, но в тоже время печальный пример – известные люди XIX и XX в. (Чехов, Перов, Белинский, Кустодиев, Кафка,Наполеон II Бонапарт, Вивьен Ли и др.), которые умерли от этой болезни из-за отсутствия в то время высокоэффективных противотуберкулезных препаратов;
  3. Неукоснительно соблюдать все лечебные рекомендации фтизиатра (доктора, который занимается лечением туберкулеза).
Читайте также:
Пневмония у детей и взрослых на рентгене

Формы туберкулеза легких.

В России распространена клиническая классификация, которая включает большое количество форм. Мы очень кратко рассмотрим следующие:

  • очаговый туберкулез (единичные очаги поражения размерами до 1 см, как правило, в верхних долях легких);
  • диссеминированный туберкулез (распространенное двустороннее поражение легких);
  • инфильтративный туберкулез (локализованное поражение легочной ткани, напоминающее пневмонию в пределах нескольких сегментов, доли легкого);
  • фиброзно-кавернозный туберкулез (грубое поражение легких с разрушением, уплотнением (фиброзом) и образованием полостей (каверн) в легочной ткани и нарушением работы легких);
  • цирротический туберкулез (исход фиброзно-кавернозного туберкулеза с грубым уплотнением легких (фиброзом), образованием неспадающихся полостей (каверн) в легочной ткани и выраженным нарушением всех функций легких).

Наиболее неблагоприятными в плане прогноза являются фиброзно-кавернозный и цирротический туберкулез легких. Одна из причин – развитие тяжелой дыхательной недостаточности из-за фиброза (уплотнения) легких. Реже массивный фиброз возникает после перенесенного инфильтративного или при диссеминированном туберкулезе легких. Одышка во всех этих случаях, как правило, прогрессирует, что требует проведения длительной кислородотерапии. При гипоксемии (снижении концентрации кислорода в крови), которая возникла из-за нарушения функции легких, единственным эффективным методом улучшения прогноза является именно длительная кислородотерапия с помощью кислородных концентраторов. Это лечение позволяет поддерживать концентрацию кислорода в крови на приемлемом уровне, что способствует уменьшению одышки, увеличению физической активности и сна, улучшает прогноз. К сожалению, трансплантация легких при туберкулезе противопоказана, что еще больше увеличивает актуальность длительной кислородотерапии.

Позвоните нам прямо сейчас и получите качественную консультацию касательно выбора оборудования!

Симптомы и лечение туберкулеза

Туберкулез – инфекционное заболевание, которое возникает из-за попадания в организм человека палочек Коха. Заболевание опасно тем, что поражает органы дыхательной системы. Реже подвержены туберкулезу кости, кожа, лимфатическая, мочеполовая, нервная, лимфатическая система, а также другие органы и системы.

Иммунная система (естественная защита организма от инфекций и заболеваний) большинства здоровых людей убивает бактерии, и симптомы не появляются. Иногда иммунная система не может убить бактерии, но способна сдерживать их распространение в организме. В этом случае не наблюдается развитие симптомов, но бактерии сохраняются в организме. Это называется латентной (скрытой) формой туберкулеза.

Способы передачи инфекции

Воздушно-капельным – через чиханье, кашель больного с открытой формой болезни, причем даже высыхая, палочка сохраняет свою патогенность.

Алиментарным – через пищеварительный тракт. Инфекция попадает в организм из-за плохой гигиены рук или плохо вымытых и необработанных продуктов питания.

Контактным – инфекция попадает внутрь человека через конъюнктиву глаз, при поцелуях, половом контакте, через контакт загрязненных предметов с кровью человека, использование чужих предметов гигиены.

Виды туберкулеза

Открытая форма – болезнь явно выражена, бактерии легко обнаруживаются в мокроте, каловых массах. Сам больной представляет опасность для окружающих, так как инфекция передается воздушно-капельным путем. Микробактерии можно обнаружить в мокроте, моче, каловых массах.

Закрытая форма – не является опасной для окружающих. Характеризуется сложностью выявления инфекции в мокроте. Чаще всего встречается туберкулез легких, но эта инфекция может также поражать кости, суставы, мочеполовую систему, кишечник, брюшину, мозговые оболочки, ЦНС, периферические лимфоузлы, кожу

Первые симптомы туберкулёза

На ранних стадиях заболевание протекает практически бессимптомно. По мере его развития состояние больного ухудшается, однако специфическая симптоматика не наблюдается. Появляется повышенная усталость, слабость, резкое снижение веса без видимых на то причин, температура 37-38 °С, не спадающая продолжительное время, ночная потливость. У детей заболевание прогрессирует быстрее, чем у взрослых.

Легочную форму туберкулеза сопровождает кашель. Сначала лёгкий, со временем начинает прогрессировать. Если кашель продолжается более трех недель, нужно немедленно обратиться за медицинской помощью. Кашель вначале сухой, приступообразный, особенно ночью и утром. Позже начинает выделяться желто-зеленая мокрота, а на стадии каверн наблюдается кровохаркание.

При форме туберкулёза, которая поражает головной мозг и его оболочки помимо симптомов общей интоксикации наблюдаются расстройства сна, головные боли, интенсивность которых постепенно усиливается.

Кто входит в группу риска по возможности развития туберкулёза?

Люди с такими заболеваниями, как ВИЧ.

Люди с ослабленным иммунитетом, наличие сахарного диабета.

Детский или пожилой возраст – имеют более слабую иммунную систему.

Люди, проживающие в неблагоприятных условиях.

Люди, живущие в регионах, где уровень заболеваемости туберкулёзом выше среднего.

Как диагностируется туберкулёз?

Для диагностики заболевания нужно обратиться для начала на консультацию к лечащему терапевту, который при подозрении на туберкулёз направил на прием к фтизиатру (специалисту по туберкулёзу) для дальнейшей диагностики и лечения. Диагностика будет зависеть от типа заболевания.

Читайте также:
Воспаление легких при туберкулезе

Диагностика лёгочной формы туберкулёза

Требуется сделать рентгеновский снимок грудной клетки, который позволяет получить изображение лёгких. При лёгочной форме туберкулеза на снимке должны быть видны изменения во внешнем виде легких, например, образование рубцов.

Для подтверждения диагноза берут образцы слизи и мокроты для анализа под микроскопом на наличие бактерий туберкулеза.

Обследование при внелегочном туберкулёзе

биопсия — из пораженного участка берется образец ткани для исследования на наличие туберкулеза

Обследование при латентном туберкулёзе

Для профилактики заболевания каждый человек обязан минимум 1 раз в два года проходить флюорографию и делать рентген лёгких.

Как лечить туберкулёз?

Лечение патологии зависит от её вида, но чаще всего назначается курс антибиотиков. Туберкулёз – опасное заболевание, которое требует немедленного лечения. Это позволяет человеку вернуться к своему привычному образу жизни.

Антибактериальная терапия направлена на подавление размножения возбудителя туберкулеза.

Лечение проходит в 2 фазы: на первой применяют сразу несколько препаратов, чтобы уменьшить популяцию микробактерий, вторая фаза – поддерживающая терапия. Антибиотики останавливают размножение бактерий и выделение их в окружающую среду, воспалительный процесс.

После приема таких сильнодействующих лекарств человеку нужна дополнительная поддерживающая терапия, которая укрепит организм и снизит токсический эффект. Для этого назначается прием иммуностимуляторов (восстанавливают работу печени), сорбентов (выводят токсичные продукты распада химиопрепаратов) и витаминных комплексов.

После приема препаратов в течение двух недель большинство людей уже не заразны и чувствуют себя гораздо лучше. Однако очень важно продолжать принимать лекарства согласно указаниям врача и полностью пройти курс лечения антибиотиками.

Другие способы лечения туберкулеза

Хирургическое лечение

Цель терапии – ликвидация туберкулезных очагов в легких при неэффективном лечении, устранение последствий легочного туберкулеза, ликвидация поражений органов. Все это необходимо для профилактики повторного появления заболевания и для исключения появления осложнений.

Показаниями к оперативному вмешательству могут быть любые формы туберкулеза органов дыхания, особенно в случае развития осложнений, которые угрожают жизни человека.

Химиотерапия

применяется при оптимальной комбинации противотуберкулезных препаратов, направленных на ликвидацию микобактерий и на подавление их размножения. Длительность такого лечения может доходить до года – всё зависит от формы и стадии развития патологии.

Если рано прекратить химиотерапию, то может возникнуть обострение или осложнения туберкулеза. Поэтому важно следовать всем рекомендациям врача. А врач со своей стороны должен составить подробный план лечения и корректировать на протяжении всей терапии.

Пациент, которому показана химиотерапия, как способ лечения туберкулёза, должен быть готов к негативным последствиям такого агрессивного способа. Часто возникают побочные эффекты на действие лекарственных препаратов. Наблюдается 2 вида побочных реакций: токсическая и аллергическая. Также может возникнуть дисбактериоз.

Врач может назначить амбулаторное лечения в том случае, если заболевание выявлено на ранней стадии и полностью отсутствует заражения для окружающих. При этом нужно регулярно посещать лечащего врача и проходить диагностику. Чаще всего, пациента переводят на амбулаторное лечение после наблюдения в стационаре и прохождения обширного курса терапии в тубдиспансере. В это время пациент уже не заразен.

Где пройти диагностику и лечение туберкулёза?

Как лечить туберкулёз любого типа знают в медицинском центре «Медюнион». Мы занимаемся лечением заболевания в Красноярске. Мы не рекомендует заниматься самолечением. За помощью опытного врача обращайтесь в нашу медицинскую поликлинику.

Запишитесь сегодня на удобное для вас время, и уже завтра пройдите обследование. Мощное оборудование для проведения КТ, МРТ и УЗИ, опытные врачи, которые при необходимости проведут первичный осмотр на дому, ждут вас в «Медюнион».

В медицинской клинике «Медюнион» вы сможете:

получить консультацию опытного узкого специалиста без очереди и ожидания

пройти диагностику на современном оборудовании международного класса

вызвать на дом узкопрофильного специалиста при необходимости

воспользоваться услугой забора биоматериалов на дому

Записаться вы можете одним из удобных для вас способов:

Онлайн на нашем сайте medyunion.ru. Заполните электронную форму, указав ваши контактные данные, специализацию врача, удобные дату и время для приема.

Закажите обратный звонок, указав ваше имя и номер телефона. Наши менеджеры перезвонят вам в течение 15 минут и ответят на интересующие вас вопросы.

Позвоните в регистратуру медицинской клиники по номеру телефона +7 391 201-03-03.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: