Туберкулез: аллергические реакции и иммунитет

Иммунитет и аллергия при туберкулезе

Иммунитет при туберкулезе может быть естественным и при­обретенным либо в результате перенесенного заболевания, либо как следствие вакцинации. Очень устойчивы к ТБ холоднокровные и земноводные. Наиболее восприимчивы к туберкулезной ин­фекции млекопитающие, особенно человек, а также морская свин­ка, кролик, обезьяна и крупный рогатый скот. Кроме видовой различают индивидуальную и тканевую резистентность макроорганизма к микобактериям туберкулеза. Так, на­пример, среди людей имеются индивидуумы, в разной степени устойчивые к микобактериям туберкулеза. В связи с этим среди находящихся в контакте с больным туберкулезом одни заболева­ют, а другие остаются здоровыми. Естественная устой­чивость к туберкулезу передается по наследству.

Получены доказательства роли наследственности в течении ту­беркулезного процесса. Генетические факторы влияют на ответ иммунной системы при размножении микобактерий туберкулеза в организме человека.

Приобретенный иммунитет может возникнуть при естествен­ном заражении микобактериями туберкулеза. Поступление боль­шой дозы вирулентных микобактерий приводит к возникновению заболевания.

При ту­беркулезе можно создать искусственный иммунитет с помощью ослабленного, но частично сохранившего вирулентность штамма микобактерий (БЦЖ).

Представление о нестерильном иммунитете как об обязатель­ном наличии живых микобактерий в макроорганизме для сохранения в нем противотуберкулезной резистентности устарело. Им­мунный ответ возникает вследствие воздействия антигенов микобактерий, обработанных макрофагами, на макроорганизм.

Часть иммунных лимфоцитов — Т-киллеры — совместно с макрофагами обеспечивают развитие гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ), т.е. клеточно­го противотуберкулезного иммунитета. Большая популяция МБТ приводит к угнетению ГЗТ и формированию некротической гранулемы. Если популяция МБТ мала, то мак­рофаги трансформируются в эпителиоидные клетки и клетки Пирогова—Лангханса, ограничивающие очаг воспаления.

Таким образом, иммунитет при туберкулезе является несте­рильным, клеточным, опосредованным Т-лимфоцитами. Иммун­ный ответ при туберкулезе реализуется по клеточному типу при кооперации макрофагов, Т- и В-лимфоцитов.

В благоприятных условиях иммунитет формируется через 4 — 8 нед после инфицирования или БЦЖ-вакцинации и отражает наличие клона «обученных» Т-лимфоцитов.

Одним из проявлений иммунитета при туберкулезе является состояние повышенной чувствительности замедленного типа. Она возникает в результате образования в организме сенсибилизированных лимфоци­тов. При повторном заражении или эндогенной реинфекции в органе, где находятся микобактерии, возникает бурная воспалительная реакция, вследствие чего блокируются лимфатические и кровеносные сосуды и туберкулез­ная инфекция купируется в очаге воспаления.

Туберкулиновые пробы являются классическим феноменом повышенной чувствительности замедленного типа. Но по выра­женности пробы нельзя судить о выраженности иммунитета.

При введении туберкулина может развиваться местная, общая и очаговая реакции.

Различают пять основных типов реакций на введенный тубер­кулин, которые характеризуют фазы аллергии.

1. Анергия — это состояние, когда макроорганизм не реагирует на введенный туберкулин. В таких случаях в организме нет и не было микобактерий туберкулеза или, возможно, они и были, но больной излечился. Анергия мо­жет наблюдаться у тяжелобольных туберкулезом, когда наступает истощение защитных сил организма.

Нормергия характеризуется тем, что после введения туберку­лина определенной концентрации появляются реакции на коже (инфильтрация и покраснение) соответствующих размеров.

Гиперергическая реакция бывает при введении небольших доз туберкулина, когда возникает бурная местная реакция (так назы­ваемая «пышная» туберкулиновая проба).

Парадоксальная реакция — это состояние, когда при введе­нии туберкулина высокой концентрации реакция не возникает, а после введения его в меньшей концентрации отмечается положи­тельная туберкулиновая проба.

Уравнительная реакция наблюдается тогда, когда на все кон­центрации туберкулина организм реагирует одинаково.

Уравнительные и парадоксальные реакции бывают у больных с запущенными формами туберкулеза. Однако кож­ная туберкулиновая реакция и другие туберкулиновые пробы не могут полностью отражать клиническое течение заболевания. Вы­раженность аллергических реакций не всегда возрастает по мере возрастания активности туберкулезного процесса. У пожилых лю­дей аллергия обычно слабо выражена.

7. Основные статистические показатели, используемые при оценке эпидемиологической ситуации во фтизиатрии.

1 заболеваемость количество лиц, впервые заболевших ту­беркулезом в течение года, на 100 тыс. чел.Заболеваемость показывает число больных, у которых впервые диагностирован активный туберкулез в течение года, в расчете на 100 тыс. чел. Так, например, если в городе с населением 150 тыс. чел. в течение года зарегистрировано 75 случаев заболевания ту­беркулезом, то в пересчете на 100 тыс. чел. число заболевших будет составлять 50.

Туберкулез: формы, симптомы, диагностика, лечение

Туберкулез – это инфекционное заболевание, вызываемое палочкой Коха (Mycobacterium tuberculosis). Патоген чаще всего поражает легкие, но существуют и другие формы: туберкулез костей, суставов, почек, кожи и других органов.

Процент смертности от туберкулеза по всему миру высок, он входит в десятку заболеваний, приводящих к летальным исходам [1]. Это не только медицинская, но и социальная проблема, поскольку на заболеваемость, помимо состояния здоровья, также влияют социальные и экономические причины, качество питания и образ жизни. Ключевыми факторами риска считаются вредные привычки, ослабленная иммунная система и хронический стресс.

Как передается туберкулез

Возбудитель передается от человека к человеку воздушно-капельным путем при чихании и кашле и просто при разговоре, а также иногда контактно (через поврежденную кожу или внутриутробно). Бактерии туберкулеза долго сохраняются активными во внешней среде в плохо проветриваемом помещении и попадают в организм здорового человека через предметы быта и продукты питания.

Заражение туберкулезом еще не означает начало заболевания: оно развивается только у 5-15% инфицированных. До развития первых симптомов может пройти несколько недель или месяцев, и основным фактором риска считается ослабление иммунных сил организма [1].

Классификация туберкулеза

Симптомы туберкулеза

Признаки заражения различаются в зависимости от органа, пораженного микобактерией. Общие симптомы включают утомляемость, сниженную трудоспособность, плохой аппетит, повышенную температуру тела, потерю веса, появление румянца на щеках.

Для туберкулеза легких у взрослых характерны следующие основные симптомы:

  • затяжной кашель на протяжении нескольких недель (сухой или мокрый);
  • кровохаркание;
  • боль в области груди;
  • затрудненное дыхание;
  • увеличение периферических лимфоузлов (в области головы, шеи и конечностей);
  • ночная потливость;
  • периодическое повышение температуры.

Вторичное (повторное) заражение протекает хронически в виде слабовыраженной аллергии, поскольку пациент уже обладает противотуберкулезным иммунитетом.

Клинические признаки туберкулеза у детей развиваются быстрее и более выражены. Риск заражения у этой группы пациентов выше. Это связано с возрастными особенностями строения органов и нестойкостью иммунитета ребенка к агрессивным инфекциям. Помимо «взрослых» симптомов у детей также отмечаются капризность, плаксивость, необоснованная беспокойность и нарушения сна.

Диагностика туберкулеза

Это заболевание, особенно закрытая форма, сложно диагностируется. Переход из латентной фазы в активную смазанный, а клинические симптомы не позволяют установить точный диагноз или отсутствуют. В связи с этим решающее значение имеет лабораторная диагностика.

Читайте также:
Осумкованный плеврит: симптомы, профилактика и лечение

Проба Манту (или туберкулиновая проба). Для проведения этого классического анализа на туберкулез пациенту подкожно в области предплечья вводят очищенный туберкулин – смесь белков, характерных для микобактерий. Оценку иммунологической реакции проводят через 48-72 часов на основании диаметра папулы (узелка над поверхностью кожи) или участка покраснения в месте введения туберкулина. У людей, неинфицированных бактерией, папулы не образуются или их размеры незначительны. К основным недостаткам метода относятся непереносимость туберкулина и ложноположительная реакция у людей, вакцинированных от туберкулеза вакциной БЦЖ.

Квантифероновый тест на туберкулез. Этот современный иммунологический метод позволяет выявить латентный туберкулез, а также туберкулезное поражение других органов. Введения туберкулина не требуется, поэтому этот тест подходит уязвимым группам пациентов (беременные и кормящие женщины, пожилые люди, ВИЧ-инфицированные, люди с непереносимостью туберкулина). Для диагностики используется венозная кровь. Наличие в организме активного туберкулеза обуславливает появление в крови особых белков, входящих в состав микобактерий. Т-лимфоциты реагируют на присутствие этих белков и в результате такой сенсибилизации начинают усиленно вырабатывать интерферон-гамма. Квантифероновый тест основан на измерении уровня интерферона-гамма, повышение которого указывает на наличие туберкулезной инфекции в пробе крови.

Метод T-SPOT.TB. Позволяет диагностировать латентную и активную формы легочного и внелегочного туберкулеза. Для исследования используют венозную кровь. В основе метода лежит оценка количества самих сенсибилизированных Т-лимфоцитов. Он также не дает ложноположительных результатов и подходит уязвимым группам пациентов.

Анализ мокроты. Для проведения теста необходимо собрать утреннюю мокроту, которая отделяется при кашле. Во взятом образце определяют наличие самих микобактерий. Анализ подходит только для диагностики туберкулеза легких.

Анализ мочи. Выявляют изменения параметров, характерные для туберкулеза: появление лейкоцитов, эритроцитов, бактерий, белка, гноя, сдвиг реакции мочи в кислую сторону.

Отрицательные лабораторные анализы не гарантируют отсутствие туберкулеза. Пациенты с подозрением на заболевание проходят флюорографию и/или рентгенографию легких. Для выявления внелегочных форм туберкулеза проводят МРТ, КТ и другие инструментальные исследования. Также применяют биопсию (взятие образца тканей) для микроскопических исследований и посевов на питательные среды.

Дифференциальную диагностику проводят с широким рядом заболеваний в тех случаях, когда ни одно исследование не подтвердило наличие микобактерий, присутствуют атипичные симптомы или отсутствует адекватный ответ на противотуберкулезное лечение.

Лечение туберкулеза

Туберкулез излечим на начальных стадиях. Необходима комплексная и непрерывная терапия в зависимости от пораженного органа, состояния иммунной системы и стадии заболевания:

  • Медикаментозная терапия. Противотуберкулезные препараты разделяют на основные (назначаются пациентам с первичным заражением), резервные (назначаются при неэффективности препаратов основной группы или их непереносимости) и комбинированные (многокомпонентные препараты с фиксированной дозой отдельных компонентов).
  • Химиотерапия. Направлена на уничтожение микобактерий или подавление их размножения.
  • Симптоматическое лечение конкретных нарушений и симптомов.
  • Физиотерапия при туберкулезе легких с целью улучшения питания тканей и стимуляции их восстановления (ингаляции, ароматерапия, электролечение, лазеротерапия, дарсонвализация, магнитотерапия) [3].

На запущенных стадиях туберкулеза проводят операцию по удалению пораженного органа или его части (доля легкого, мочеточники, нефрэктомия).

Полное выздоровление не гарантирует отсутствие рецидива заболевания в будущем.

Новые данные иммунных реакций при туберкулезе

НИИ пульмонологии МЗ РФ, Москва

К числу инфекционных заболеваний относится туберкулез, имеющий в настоящее время глобальное распространение. Так, в докладах ВОЗ, опубликованных в последние десятилетия, подчеркивается, что около трети населения земного шара инфицированы Mycobacterium tuberculosis. Ежегодно в мире выявляется около 8 миллионов больных с различными клиническими проявлениями туберкулеза; умирает около 1,5 миллионов человек, у которых причиной смерти явились активные формы туберкулеза. Следует подчеркнуть, что большая часть инфицированных людей, переносят латентные формы туберкулеза. Реактивация латентного туберкулеза может произойти под воздействием неблагоприятных факторов, включая и заболевания, приводящие к иммуносупрессивному эффекту, как например, СПИД, системные гематологические и онкологические заболевания, хронический стресс, голод и другие состояния.

В большинстве случаев, первичное заражение человека происходит посредством ингаляционного проникновения в дыхательные пути аэрозоля, в капельках которого находятся Mycobacterium tuberculosis. Патогены, достигая альвеолярной поверхности, захватываются макрофагами. В тех макрофагах, которые не активированы, происходит репликация бактерий; нарушается процесс их элиминации из легких. Макрофаги, на ранних стадиях инфекционного заболевания, секретируют провоспалительные цитокины: интерлейкины–1, 2, 6, 12 и фактор некроза опухоли (TNF-a), а также хемокины. С процессом экспрессии генов, ответственных за продукцию цитокинов и хемокинов, связывают и процесс возрастающей миграции макрофагов, T– и B–лимфоцитов, нейтрофилов в очаг воспалительного процесса. Перечисленные клетки участвуют в формировании гранулемы. В центре гранулемы находятся макрофаги, которые окружены T– и B–лимфоцитами. Эволюционно сложившаяся морфологическая реакция организма человека (в виде образования гранулемы) направлена на ограничение процесса диссеминации инфекционной воспалительной реакции.

В последние годы внимание было обращено на роль дендритных клеток в процессе формирования гранулемы. Дендритные клетки относят к числу антиген представляющих клеток, они играют центральную роль в инициации первичного иммунного ответа. Однако их роль в формировании гранулематозной воспалительной реакции остается мало изученной областью иммунитета при туберкулезе. Tomoyoshi Tsuchiya et al. (2003) на модели экспериментально вызванного туберкулеза у крыс, исследовали участие дендритных клеток в образовании гранулемы. Плеоморфные клетки в большом количестве аккумулируются на границе образовавшейся гранулемы. На мембране клеток экспрессированы молекулы большого комплекса гистосовместимости (MHC второй класс), к которым относят В7–1 и В7–2, а также специфические маркеры моноцит/макрофаг. Функциональная роль этих клеток проявляется в их влиянии на противоспалительную активность лимфоцитов. В частности, этот биологический эффект достигается за счет экспрессии пептида BCG. Эти данные проливают новый свет не только на участие дендритных клеток в образовании гранулемы, но раскрывают новые механизмы межклеточного взаимодействия. Получены также новые данные регулирования иммунологической активности Т–лимфоцитов и их участия в формировании гранулемы как гиперчувствительной реакции замедленного типа, возникающей в ответ на колонизацию M. tuberculosis. Следующий этап исследования – установление роли дендритных клеток в формировании туберкулезной гранулемы у человека.

В фокусе современных исследований находится также установление роли нейтрофилов в формировании противотуберкулезного иммунитета. Активация циркулирующих полиморфонуклеаров, полученных от больных с активными формами туберкулеза, ассоциируется с индуцированным апоптозом. Природу этих изменений изучала группа Mercedes Aleman et al. (2002). Авторы установили изменения в экспрессии CD11b, CD16. Биологические эффекты M. tuberculosis проявляются в ускоренном апоптозе полиморфонуклеарных клеток. Необходимо подчеркнуть, что ускоренный апоптоз можно наблюдать со стороны других клеток, в частности, макрофагов, gdТ–лимфоцитов, что также связывают с процессом колонизации микобактерий туберкулеза.

Читайте также:
Питание при пневмонии у взрослых

Однако следует признать, что наибольшая научная информация накоплена по изучению роли лимфоцитов и макрофагов в формировании иммунитета при туберкулезе. Межклеточное взаимодействие между T–лимфоцитами и макрофагами играет важную роль в формировании гранулемы и противоинфекционной защиты при колонизации Mycobacterium tuberculosis. Формирование эффективной иммунологической защиты зависит от клеточного взаимодействия, что определено в виде клеточного иммунитета. Следует подчеркнуть, что роль T–лимфоцитов в формировании клеточного иммунитета остается в фокусе современных исследований и постоянно пополняется новыми научными фактами. Предпосылками к активному научному исследованию роли T–лимфоцитов в формировании иммунитета при туберкулезе является их способность синтезировать интерферон g и TNF–a. С ними связывают развитие механизмов защиты при микобактериальном инфекционном процессе. Указанные цитокины играют важную роль в активации макрофагов, тем самым они оказывают патогенетическое влияние на формирование иммунитета при инфицировании микобактериями туберкулеза. За прошедшие два года были проведены научные исследования по установлению роли CD8+ T–лимфоцитов (V. Lazevic, J. Flinn, 2002).

В предварительных научных исследованиях была охарактеризована роль CD4+ T–лимфоцитов. Они играют важную роль в формировании противотуберкулезного иммунитета. Особенно их роль стала понятной в связи с ростом числа больных туберкулезом среди лиц, инфицированных вирусом СПИД. Среди этой группы больных отмечается особенно высокий рост числа больных с реактивированным латентным туберкулезом. Патогенетическая роль этой популяции лимфоцитов предопределяется их способностью распознавать антигены большого комплекса гистосовместимости (major histocompatibility complex или в сокращенной форме – MHC, так же необходимо указать класс, в данном контексте – ІІ). Так, распознаются дендритные клетки и макрофаги, в вакуолях которых находится антигенный пептид. В противоположность этим иммунологическим механизмам, MHC – І представлены молекулы антигенов, которые активируют CD8+ T–лимфоциты. Этот иммунологический механизм контролирует транспорт антигена из цитоплазмы в эндоплазматический ретикулем. Так как Mycobacterium tuberculosis первично живет в вакуолях, больше чем в цитоплазме клеток, то, казалось, маловероятна роль данной популяции лимфоцитов в формировании противотуберкулезного иммунитета. Однако в исследованиях, которые были проведены Muller et al., 1987, было показано участие CD8 Т–лимфоцитов в механизмах элиминации M. tuberculosis из ткани селезенки экспериментальной линии мышей (gene disrupted). Этим данным придается большое значение, так как впервые были получены убедительные экспериментальные данные о роли CD8 Т–лимфоцитов в формировании противотуберкулезного иммунитета. У мышей генетической линии gene disrupted выявляется генетический дефект продукции b2–микроглобулина (b2m). Указанный генетический дефект оказывает большое влияние на функциональную активность MHC–I. Данные изменения снижают цитотоксическую активность CD8 Т–лимфоцитов, что проявляется в снижении контроля над инфекционным процессом, в частности, это сказывается и на туберкулезном процессе. Дефицит b2m глобулина сказывается и на сниженной активности CD1 лимфоцитов, нарушены и другие неклассические пути участия MHC в формировании против инфекционной защиты. Однако следует подчеркнуть, что точные механизмы участия CD8 Т–лимфоцитов в формировании иммунной защиты остаются мало изученными. В экспериментальных условиях на мышах были исследованы как классический, так и неклассический MHC–І класс в формировании механизмов защиты против M. tuberculosis. Так, были исследованы механизмы дефицита b2m глобулина, перфорины, CD1d. В этой серии работ, которые были проведены Sousa AO et al. (2000), было показано, что роль протективного механизма Т–лимфоцитов не зависит от перфорин–индуцированной цитотоксичности. Однако следует признать, что механизм дефицита b2m глобулина не может объяснить образование гранулемы у мышей в экспериментальной модели туберкулезной инфекции. В гранулеме превалируют лимфоциты, однако доминирующую роль играют макрофаги в условиях функциональной недостаточности лимфоцитов. Таким образом, можно говорить о новом механизме участия лимфоцитов в образовании гранулемы, когда определяется дефицит b2m глобулина. Этот механизм играет важную роль в раннем вовлечении лимфоцитов в формирование гранулемы. Необходимо подчеркнуть, что мыши с дефицитом b2m глобулина имеют также выраженный дефект в метаболизме железа. Высокий уровень колонизации M. tuberculosis наблюдался при высоком уровне содержания железа. В тех случаях, когда были назначены хелатиновые препараты, удавалось существенно снизить колонизацию микобактерий.

Экспериментальные и клинические данные позволяют утверждать о ведущей роли CD4 Т–лимфоцитов в контроле над инфекционным процессом, вызванного микобактериями туберкулеза. В стратегии развития вакцин для лечения больных туберкулезом, как и ранее, учитывается роль CD4 Т–лимфоцитов. Активное исследование роли CD8 Т–лимфоцитов в патогенезе туберкулеза является другой областью разработки дизайна вакцин нового поколения. Эти научные предположения основаны на экспериментальных данных. Так, в случаях дефицита CD4 Т–лимфоцитов экспериментальные крысы умирали быстро от аэрозольного пути заражения микобактериями туберкулеза, что было особенно демонстративно замечено по сравнению с группой животных, у которых был дефицит CD8 Т–лимфоцитов. Однако манифестное течение экспериментальным путем вызванного туберкулеза наблюдалось при дефиците обеих популяций лимфоцитов. Интерпретация этих экспериментальных данных указывает на защитную роль CD8 Т–лимфоцитов в развитии туберкулезного процесса. Дефицит CD8 Т–лимфоцитов приводит также к реактивации латентной формы туберкулезного процесса.

Таким образом, в экспериментальных исследованиях было убедительно показано, что CD8 Т–лимфоциты играют важную роль в контроле инфекционного процесса, вызванного колонизацией микобактерий туберкулеза. Особенно эта роль заметна при хроническом процессе, а также в случаях реактивации латентных форм туберкулеза. Особое внимание было обращено на исследование антибактериальных механизмов CD8 Т–лимфоцитов. Антимикробная активность этих клеток может достигаться несколькими путями. Лимфоциты этой популяции могут быть источниками продукции таких цитокинов, какими являются интерферон–гамма (IFN–g) и TNF-a. CD8 Т–лимфоциты могут оказывать протективный эффект прямым действием, направленным против макрофагов, находящихся в тканях и захвативших M. tuberculosis. Продукция цитокинов играет важную роль в активации макрофагов. CD4, CD8 Т–лимфоцитов секретируют INF–g и TNF-a, концентрация которых возрастает в очаге воспаления. Другой механизм, с помощью которого инфицированные макрофаги поражаются CD8 Т–лимфоцитами, связывают с способностью клеток убивать макрофаги с помощью перфорина. Перфорин является протеином, который синтезируется гранулами CD8 Т–лимфоцитов. С помощью указанного протеина перфорируется мембрана макрофагов, и через них внутрь клетки проникают такие токсические пептиды, какими являются гранзимы или гранулизин, которые ускоряют процесс апоптоза макрофагов. Апоптоз макрофагов может быть также осуществлен через механизм Fas–лиганда, который приводит к активации CD8 Т–лимфоцитов.

Читайте также:
Виды бронхиальной астмы

Следует прояснить роль CD4 и CD8 Т–лимфоцитов в продукции INF–g. В экспериментальных условиях было показано, что при раннем инфекционном процессе, вызванном M. tuberculosis, тканевые CD4 Т–лимфоциты синтезируют IFN–g около 13%, в то время как CD8 клетки только 5%. Однако следует иметь в виду, что число CD8 клеток значительно превышает в очаге воспаления число CD4 Т–лимфоцитов. Отсюда становится понятным возможный высокий потенциал цитотоксического эффекта CD8 Т–лимфоцитов в очаге туберкулезного воспалительного процесса.

Таким образом, CD8 Т–лимфоциты имеют несколько механизмов антимикробного действия, среди которых более изученными являются прямые цитотоксические эффекты, участие в продукции провоспалительных цитокинов, синтез целого ряда пептидов с выраженными токсическими свойствами. Эти клетки могут в значительной степени компенсировать функциональную неполноценность CD4 Т–лимфоцитов.

Недавними исследованиями Stenger S. еt al. (1997) было показано прямое цитотоксическое действие CD8 Т–лимфоцитов направленное против M. tuberculosis, находящихся внутриклеточно. Этот механизм прямого поражения микобактерий связывают со способностью человеческих лимфоцитов продуцировать гранулизин. Данный механизм не возможно исследовать в экспериментальных условиях, так как лимфоциты животных не вырабатывают этот тип пептида. Однако остается много неизученных вопросов, связанных с генетическими механизмами регулирования кинетики жизненного цикла лимфоцитов, особенностей формирования их воспалительной активности, продукции целого ряда цитокинов, перфорина, гранзимов и других биологически активных веществ.

Каждый Т–лимфоцит имеет специфический эпитоп или же короткую цепь аминокислот в структуре антигена. Идентификация антигенов или же эпитопов является важным этапом в расшифровке механизмов защиты, так как эта информация необходимо использовать в конструировании нового поколения вакцин. Вакцины, которые способны повысить иммунобиологические свойства против M. tuberculosis, должны быть сконструированы на основании новых данных о природе их взаимодействия с иммунокомпетентными клетками. В классическом варианте CD8 Т–лимфоциты распознаются пептидами, входящими в структуру MHC Ia. Эта популяция лимфоцитов способна также распознавать антигены MHC I; при этом имеются ввиду такие молекулы, как CD1 или MHC Ib. Исследование генома микобактерий диктует необходимость получить информацию о роли и месте классического и неклассического пути его взаимодействия с иммунной системой хозяина. Эти данные сегодня имеют значение в трактовке разных клинических проявлений туберкулеза. Так, характеристика классического и неклассического MHC позволила выделить клоны лимфоцитов с повышенной и пониженной продукцией IFN–g. Специфические антигены M. tuberculosis, которые оказывают влияние на противовоспалительную активность Т–лимфоцитов, являются секреторными антигенами и включают такие как 6, Ag85A, Ag85B, 38 kD, шоковый белок 65 и липопротеин 19 kD. CD8 Т–лимфоциты имеют специфические эпитопы для раннего секреторного антигена 6, который отсутствует в M. bovis, Bacille Calmette–Guerin (BCG). С данным антигеном связывают активацию лимфоцитов и начало продукции интерферона. В настоящее время активно исследуется способность лимфоцитов к продукции интерферона g в зависимости от активности туберкулезного процесса и участия как классического пути MHC–1a, так и неклассического MHC–1b. Lalvani A. et al. (1998) установили, что у здоровых индивиду мов, у которых была положительная реакция на туберкулин CD8, Т–лимфоциты синтезируют более низкие концентрации интерферона–гамма, чем у здоровых людей, у которых реакция на туберкулин была отрицательной. При этом было установлено, что более чем в 96% случаев наблюдался неклассический MHC–1b.

Таким образом, проведенные исследования в последние годы по установлению роли CD8 Т–лимфоцитов в патогенезе туберкулезного процесса, свидетельствуют об их активном участии в формировании иммунологических реакций. Эти данные позволяют рассматривать принципиально новые подходы в конструировании вакцин в борьбе с туберкулезом. Существующие вакцины построены, исходя из роли и значения в туберкулезном процессе CD4 Т–лимфоцитов; следует подчеркнуть их низкую эффективность в борьбе с туберкулезом у взрослых. Этот факт имеет большое значение в планировании новых подходов при конструировании вакцин нового поколения. Большое значение следует придать и такому фактору, как способность CD8 Т–лимфоцитов распознавать макрофаги, которые фагоцитировали M. tuberculosis, и приводить их к гибели непосредственно в очаге воспалительной реакции. Однако остается большое количество неизученных вопросов, к которым следует отнести взаимодействие различных популяций лимфоцитов, устойчивость иммунитета, особенно в отдаленные сроки наблюдения, оценка эффективности выработанной стратегии в разработке вакцин нового поколения.

Большой интерес вызывает изучение роли оксида азота в патогенезе туберкулеза. Интерес особенно возрос после того, как были установлены факты, которые продемонстрировали способность оксида азота проявлять бактерицидные свойства. Однако систематических исследований по этому вопросу не проведено. Choi et al. (2002) установили, что в легочной ткани, резецированной у больных с туберкулезом, повышен уровень индуцибельной синтетазы оксида азота, эндотелиальной синтетазы оксида азота и нитротирозина (маркера экспрессии оксида азота). В зоне некротического процесса регистрировалось повышение активности TNF-a. Экспрессия изоформ оксида азота и TNF-a отмечена в эпителиоидных макрофагах, в гигантских клетках, входящих в структуру гранулемы, а также в альвеолярных макрофагах, в эпителиальных клетках, вовлеченных в пневмонический процесс.

Группа экспертов ВОЗ, которую возглавил известный клинический эпидемиолог Murray CJL. (1990) приводит данные о том, что только у 10% инфицированных M. tuberculosis развиваются клинические проявления туберкулеза. Генетические исследования проливают свет на природу повышенной восприимчивости к патогену. В последние годы был предпринят целый ряд исследований по изучению различных генов, с которыми можно было бы связать повышенную чувствительность к туберкулезу. Эти исследования были предприняты с целью дальнейшего изучения взаимоотношения микроорганизма и хозяина в развитии инфекционного процесса. Больше данных было накоплено по изучению генов, регулирующих путь синтеза интерферона g в организме человека, предрасположенного к микобактериям туберкулеза. Первый ген, с которым связывают нарушение метаболизма интерферона g, контролируют функциональную активность рецептора. Дефицит проявляется в снижении способности рецептора связываться с лигандом. Этот дефект передается по аутосомно–рецессивному пути. Другое генетическое нарушение в обмене интерферона относится к полной потере способности рецептора передавать биологический сигнал. Аутосомно–доминантный тип генетического нарушения в регулировании обмена интерферона связано с нарушением передачи сигнала к трансдукции и активации процесса транскрипции. Интерлейкин 12 стимулирует продукцию интерферона g, что происходит с участием лимфоцитов. Описана мутация гена, с которым связывают нарушение синтеза р40 субъединицы интерлейкина–12. У лиц чувствительных к туберкулезу, описан также генетический дефект рецептора интерлейкина–12 (субъединица b1).

Читайте также:
Хрипы при раке легких

1. Lazarevic V., Flynn J.: CD8 cells in tuberculosis, Am. J Respir Crit Care Med vol 166, pp1116 1121,2002

2. WHO. The World Health Report. 1999.

3. Aleman M., Garcia A., Saab M. et al.: Mycobacterium tuberculosis – induced activation accelerates apoptosis in peripheral blood neutrophils from patients with active tuberculosis, Am. J Respir Cell Mol. Biol. Vol 27, pp 583–592, 2002

4. Tsuchiya T., Chida K., Suda T: et al. Dendritic cell involvement in pulmonary granuloma formation elicited by bacillus Calmette–Guerin in rats Am J Respir Crit Care Med vol 165. pp 1640–1646, 2002

“Дышите — не дышите”: Что нужно знать о туберкулезе?

Дарья Игнатьева СПИД.ЦЕНТР
Ежегодно на планете регистрируется 10 миллионов случаев заболевания туберкулезом, около 2 миллионов человек погибают от этой болезни. А с развитием устойчивого туберкулеза победить его стало еще сложнее. Львиная доля всех случаев приходится на 22 страны с низким уровнем дохода, и Россия до сих пор входит в этот список. СПИД.ЦЕНТР собрал информацию о профилактике и лечении туберкулеза.

История заболевания

Туберкулез возник около 70 тысяч лет назад в Восточной Африке. В 2013 году швейцарский ученый Себастьян Ганье провел исследование, в ходе которого расшифровал эволюцию этой болезни и смог отследить ее миграцию вместе с древними людьми. У них, кстати, не было иммунитета к заболеванию, но и бактерия тогда не была способна на массовые убийства. Триггером стало развитие сельского хозяйства около 9-10 тысяч лет до н.э., несмотря на то, что палочка, в отличие от многих других заболеваний, не передавалась человеку от одомашненного скота (она существовала гораздо раньше). По мнению исследователей Института тропиков и общественного здоровья, резкое увеличение рождаемости и освоение новых территорий помогло туберкулезу освоиться на новой земле и начать передвигаться от человека к человеку. К слову, туберкулез находили даже у древнеегипетских мумий.

по теме

Лечение

“Записки Чахоточной”

До исследований Коха причинами возникновения туберкулеза считали сидячий образ жизни, неестественные позы во время работы и даже онанизм. В особо запущенных случаях врачи рекомендовали женщинам обрезание, а мужчинам тугую повязку на пенис. С лекарствами тоже было туго: кровопускание, горькие отвары, исландский мох, препараты из ртути и свинцовый сахар, — лучшее, что могла предложить медицина того времени. А романтизация этого заболевания привела к тому, что многие и вовсе не желали лечиться. Так, лорд Байрон мечтал умереть от туберкулеза, однако, до сих пор неясно, была ли причиной такого желания полнота поэта или роль сыграли его романтические душевные переживания.

Гораздо позже, в 1882 году в берлинской клинике Шарите, которая ведет исследовательскую работу и по сей день, немецкий микробиолог Роберт Кох открыл туберкулезную палочку, палочку Коха. Тогда же ему удалось обнаружить, что бактерия не переносит солнечный свет и выделить туберкулин — вещество, которое вводят для реакции Манту. Эти события стали отправной точкой в борьбе с заболеванием, которое было основной причиной смертности в то время.

Палочка Коха и макрофаг

Туберкулез развивается не только в легких

Сейчас туберкулез называют лидером по смертности среди инфекционных заболеваний. Ежегодно от него умирают около 2 млн человек, более 200 тысяч из которых — дети. При этом заболевают каждый год, по данным ВОЗ, около 10 миллионов человек. В 80-90% случаев при туберкулезе поражаются органы дыхания, однако очаги поражения могут находиться и в других органах. Внелегочные формы встречаются существенно реже и могут дать о себе знать лишь спустя десятилетия после заражения.

Палочка может атаковать:

кожу и подкожно-жировой слой

кости и суставы

мозг и нервную систему

Туберкулез протекает в открытой и закрытой формах. Заразна только первая. В этом случае в мокроте больного присутствуют бактерии, и он способен передать палочку еще 10-15 людям. В противотуберкулезном диспансере проводят анализ, в ходе которого выявляют, есть ли в мокроте больного бациллы и является ли он опасным для окружающих. Выявить заболевание возможно и с помощью флюорографии, рентгена или компьютерной томографии.

Внелегочную форму обнаружить гораздо сложнее — участки разрушения тканей либо совсем отсутствуют, либо не имеют связи с бронхами. Часто закрытая форма туберкулеза маскируется под простуду, авитаминоз и «синдром хронической усталости». Для ее выявления могут провести биопсию, отдельно исследовать органы с помощью КТ, УЗИ и МРТ или назначить стандартное лечение и после оценить результаты.

Заболеть туберкулезом не просто

Чаще всего инфекция передается от больного легочным туберкулезом, который не получает достаточного лечения. По данным ВОЗ, треть населения мира инфицирована бактериями туберкулеза, но пока еще не заболела им и не может передавать болезнь. Так, бактерия, подавляемая иммунитетом, может прожить в организме много лет. Вероятность заболеть у таких людей от 5 до 15% (в зависимости от иммунитета), но сильный стресс, недостаточное потребление витаминов и полезных веществ, плохой сон, курение, диабет или заболевания иммунитета могут спровоцировать болезнь.

по теме

Мнение

Вечное клеймо

Когда человек с открытой формой туберкулеза кашляет или чихает, он распространяет взвесь частиц с бактериями. Если в организм здорового человека попадет одна такая бактерия, она, скорее всего, не осядет в легких, а выйдет при выдохе или погибнет. Если же скопление микобактерий туберкулеза слишком велико, то при вдохе они, вероятнее всего, останутся на задней стенке горла, откуда попадут в желудок и кишечник, где и погибнут.

В целом, заболеть туберкулезом не так-то просто, должен совпасть целый ряд факторов: идеальный размер капельки с бактериями, идеальная взвесь бактерий в этой капельке и сниженный иммунитет. И даже в этом случае, активная фаза болезни может миновать. В больницах и диспансерах принято считать, что палочка передается через общую посуду, рукопожатия, одежду и постельное белье. Эти принципы изоляции сохранились с давних пор, несмотря на то, что давно доказано обратное.

Майкл Рич, магистр общественного здравоохранения, эксперт по туберкулезу с множественной лекарственной устойчивостью, международная организация «партнеры во имя здоровья» (partners in health):

«Хотя считается, что туберкулезом можно заразиться через совместное использование предметов с больным человеком, практически — это почти невозможно. Бактерии на поверхностях не могут сформировать капельки нужного размера, чтобы попасть в легкие, например, если они попали на кожу. И даже если они осядут в пыли на полу и вы, сметая, поднимаете их в воздух, бактерии все равно не смогут снова принять нужную форму. “Правильные” капельки формируются только при кашле или выталкивании воздуха из легких».

Однако риск заражения возможен, если зайти в помещение, где недавно находился больной. Поэтому чрезвычайно важно, чтобы оно хорошо проветривалось.

Читайте также:
Стандарт лечения острого бронхита у взрослых и детей

При попадании в организм палочка Коха закрепляется и начинает постепенно формировать очаги поражения тканей. Наиболее подвержены атаке легкие и лимфатические узлы. В ходе лечения и улучшения общего самочувствия такие очаги «затухают», но при благоприятной для бактерии обстановке могут снова становиться активными и начать действовать с новой силой, захватывая другие территории.

Как лечат туберкулез?

Важно помнить, что туберкулез излечим. Основа его лечения — антибактериальная химиотерапия четырьмя препаратами: рифампицином, изониазидом, пиразинамидом и этамбутолом. Эти препараты оказывают воздействие на бациллы, предотвращают привыкание и не дают палочке мутировать. Лечение обычно занимает от 6 до 8 месяцев. Для эффективной терапии необходима поддержка врача и постоянное наблюдение. При приеме курса важно соблюдать все предписания специалистов, чтобы не распространять болезнь дальше и избежать рецидива.

По данным ВОЗ, благодаря своевременной диагностике и грамотному лечению туберкулеза с 2000 по 2016 год было спасено 53 миллиона человеческих жизней. Но это, к сожалению, самый радужный из возможных прогнозов. Если не принимать таблетки в одно и то же время суток, концентрация препарата в организме снижается и бактерия получает шанс на развитие множественной лекарственной устойчивости (резистентности). Такой туберкулез не чувствителен к изониазиду и рифампицину и требует лечения препаратами так называемого второго ряда (терапия, основанная на других препаратах, к которым у штамма нет устойчивости).

Почему туберкулез до сих пор опасен?

Бактерия, вызывающая туберкулез, — это сложный организм с совершенной системой приспособления к факторам внешней агрессии: и к химическим, и к физическим. Она способна мутировать и развивать привыкание к препаратам, поэтому до начала лечения проводят специальные тесты на устойчивость болезни к активным компонентам препаратов. Резистентность развивается по нескольким причинам:

неправильное назначение лечения

плохое качество лекарств

ненадлежащее применение препаратов

преждевременное прекращение лечения

Лечение туберкулеза терапией второго ряда может занимать до двух лет, оно гораздо дороже, а лекарства токсичнее. Более того, варианты лечения в этом случае ограничены, поэтому необходимо постоянно продолжать исследования в поисках новых противотуберкулезных препаратов.

по теме

Мнение

Дьявольский дуэт

Вера Зимина, доктор медицинских наук, врач-фтизиатр, врач-инфекционист, профессор кафедры инфекционных болезней с курсами эпидемиологии и фтизиатрии РУДН:

«Иллюзия, растиражированная среди населения, что мы скоро победим туберкулез, привела к ослабленности, коммерческой нехватке фармацевтических компаний. Длительный период времени они не занимались разработкой новых противотуберкулезных препаратов, только недавно мы начали получать новую эффективную противотуберкулезную терапию. Многое зависит и от пациентов, конечно, кто-то прерывает терапию и, тем самым, обостряет заболевание».

Худший вариант развития событий — туберкулез с широкой лекарственной устойчивостью. Он вызывается бактериями, которые не реагируют на активные препараты второй линии. В таких ситуациях к лечению подходят индивидуально, требуется время на подбор нужной схемы. По оценкам ВОЗ, хуже всего ситуация с устойчивым туберкулезом обстоит в Индии, Китае и России. На эти страны приходится почти половина всех случаев.

Противотуберкулезный курс лечения также вызывает множество побочных эффектов, поэтому вместе с основными препаратами врачи назначают терапию сопровождения: спазмолитики, седативные, противорвотные, ферменты и т.д.

ВИЧ + туберкулез

Примерно 12-14 млн населения нашей планеты инфицированы одновременно ВИЧ и микобактериями туберкулеза. Такое сочетание особенно опасно, это фактически бомба для иммунитета. Но излечение возможно даже в этом случае. Важно, чтобы в период лечения туберкулеза пациент получал антиретровирусную терапию (АРВТ), если по каким-то причинам он не принимал ее ранее. Поскольку туберкулез более опасен для ВИЧ-положительных людей, им в качестве профилактики рекомендуют делать флюорографию дважды в год как группе риска. Кроме того, на поздних стадиях ВИЧ проба Манту и Диаскинтест показывают отрицательные значения и не реагируют на палочку, поэтому в таких случаях эффективными методами диагностики могут стать компьютерная томография с контрастным веществом и ПЦР.

Так как вероятность заболеть туберкулезом у ВИЧ-инфицированного человека в 20-30 раз выше, чем у ВИЧ-отрицательных людей, пациентам с низким уровнем лимфоцитов назначают химиопрофилактику. Это либо монотерапия одним препаратом, либо комбинированное лечение, которое не дает инфекции перейти в болезнь.

«Профилактика туберкулеза нужна для групп риска, лиц, которые имеют какие-то предрасполагающие факторы в отношении развития болезни, по сути, это снижение иммунного надзора, который блокирует развитие туберкулезной инфекции в нашем организме. Прежде всего, это ВИЧ-инфицированные пациенты, вторая группа – пациенты, которые начали получать генно-инженерные биологические препараты, третья — те, кто находится или находился в тесном контакте с туберкулезным больным. Таким людям назначается химиопрофилактика. Это лечение нелатентной туберкулезной инфекции противотуберкулезными препаратами».

Профилактика

К сожалению, полностью защититься от туберкулезной инфекции нельзя, но можно предотвратить развитие болезни или постараться выявить ее на ранней стадии. Наши легкие не имеют нервных окончаний, поэтому «почувствовать» туберкулез невозможно. Зато плановая ежегодная диспансеризация и флюорография способны обнаружить болезнь до начала осложнений.

В настоящее время в России новорожденных прививают вакциной БЦЖ, ее делают из искусственно выращенной ослабленной туберкулезной палочки. Привитые дети либо получают иммунитет, либо не имеют возможности заболеть тяжелой формой туберкулеза.

«Для стран со средним и высоким уровнем заболеваемости широкомасштабное применение вакцинации новорожденным действительно оправдано. Убедительно доказано в эпидемиологических исследованиях, что заболеваемость туберкулезом детей снижается и, самое главное, прививка предохраняет от развития очень злокачественных, прогрессирующих форм туберкулеза, которые сопряжены с высоким риском летального исхода. Если ребенок вдруг заболевает, этот туберкулез курабельный, он поддается лечению, и ничего плохого в дальнейшем не случится».

по теме

Лечение

Гид по вакцинам. Когда и какую прививку сделать? А главное: надо ли вообще прививаться? (Спойлер: конечно, надо)

Ревакцинация считается спорной из-за того, что БЦЖ в некоторых случаях может вызывать у взрослых осложнения. Поэтому подростки и взрослые люди находятся в группе риска. В январе 2018 года в Университете Орегона были проведены испытания новой вакцины, в результате которых она показала эффективность в 68% случаев. Она основана на цитомегаловирусе и позволяет держать в тонусе лимфоциты, которые отвечают за убийство инфекционных агентов в организме. Ожидается, что испытания новой прививки на людях начнутся после 2019 года.

Читайте также:
Гипервентиляция легких

Самые простые, но самые важные способы профилактики заболевания — это здоровый образ жизни, отсутствие хронического психоэмоционального стресса, хороший сон и качественное питание.

В конце 2017 года объединение людей, перенесших туберкулез TBpeople совместно со специалистами в области фтизиатрии выпустили в свет брошюру «Ты и туберкулез», которая развенчивает основные мифы об этом заболевании. Посмотреть ее можно здесь.

Диагностика туберкулеза

Законодательно приняты регулярные обследования, помогающие своевременно выявить болезнь. Основные методы первичного обследования – флюорография (у взрослых) и проба Манту (у детей).

Проба Манту – это вид туберкулинодиагностики , который широко распространен во всем мире и считается самым достоверным на сегодняшний день методом раннего выявления туберкулеза. В России массовая диагностика при помощи пробы Манту проводится уже более 70 лет. Специалисты считают, что именно благодаря ей в Советском Союзе удалось добиться существенного снижения заболеваемости туберкулезом.

Проба Манту не является прививкой. В отличие от вакцин, туберкулин, который вводится при проведении этой пробы, не содержит микроорганизмов – ни живых, ни убитых, а лишь компоненты микобактерий, необходимые для «узнавания» иммунной системой. Проба Манту не способствует формированию иммунитета против туберкулеза, так как у неё совсем другая цель – ранняя диагностика туберкулеза. Она имеет незначительное число противопоказаний, и проводится всем детям начиная с 1 года.

Цели пробу Манту:

  1. Ранняя диагностика туберкулеза позволяет своевременно провести дополнительное обследование и вовремя начать лечение, а это является необходимым условиям для достижения положительного исхода лечения туберкулеза.
  2. Оценка уровня инфицированности микобактерией туберкулеза среди детей и подростков – это показатель, характеризующий ситуацию с туберкулезом в обществе в целом.
  3. Своевременное выявление детей, нуждающихся в повторной прививке БЦЖ, которая снижет риск серьезного заболевания детей и подростков.

Принцип действия

Если в организме присутствует палочка Коха (она может попасть туда как при инфицировании, так и в результате прививки БЦЖ), то иммунная система будет реагировать на введение туберкулина. В этом случае туберкулин будет восприниматься иммунитетом как аллерген, и к месту инъекции направятся иммунные клетки, содержащие антитела. В результате развивается, так называемая, кожно-аллергическая реакция по типу гиперчувствительности замедленного типа.

Организм начинает реагировать на введение туберкулина уже через 5-6 часов после проведения пробы. Однако для того, чтобы результаты этой реакции заметным образом проявились в месте инъекции препарата, необходимо время – не менее 48 часов, наиболее достоверные результаты наблюдаются через 72 часа. Именно поэтому оценка результатов производится не ранее чем через двое-трое суток после постановки пробы Манту.

Для того, чтобы оценить результат, медицинский работник осматривает место инъекции. Если в организме присутствуют микобактерии, то в месте постановки пробы будет наблюдаться покраснение и обнаруживаться папула (уплотнение) , которая возникает из-за реакции иммунной системы на введение туберкулина.

Специалист, оценивающий результаты пробы, измеряет размеры папулы прозрачной линейкой, линейка должна прикладываться перпендикулярно оси предплечья. Размеры папулы оцениваются в миллиметрах:

  • Папула размером 0-1 мм – отрицательная реакция;
  • Папула 2-4 мм и/или покраснение любого размера – сомнительная реакция;
  • Папула 5 мм и более – положительная реакция;
  • Папула 17 мм и более – резкоположительная реакция. Также резкоположительной реакцией считается ситуация, когда в месте инъекции туберкулина наблюдается язвочка, нагноение и, если возникает воспаление лимфатических сосудов и лимфатических узлов.

В норме, если в результате прививки БЦЖ, у ребенка наблюдается положительная проба Манту , которая с каждым годом становится все менее выраженной . Это связано с тем, что послепрививочный противотуберкулезный иммунитет постепенно «угасает», именно поэтому детям делается ревакцинация БЦЖ в 7 и 14 лет.

Отклонением от нормы являются случаи:

Для вакцинированных БЦЖ детей:

  • Если на протяжении четырех лет и более наблюдается положительная реакция, то есть размер папулы составляет 12 мм и более;
  • Если в течение года, прошедшего с момента последней туберкулинодиагностики, размер папулы увеличился на 6 и более мм;
  • Если в течение нескольких лет происходило постепенное увеличение папулы, и её размер достигает 12 мм и более.

Для не получивших прививку БЦЖ:

  • Если впервые в месте инъекции появилась папула диаметром от 5 мм, то положительная реакция может быть обусловлена, прежде всего, проникновением в организм туберкулезной инфекции.
  • Все эти ситуации могут свидетельствовать о тубинфицировании, то есть о том, что в организме ребенка присутствуют микобактерии туберкулеза, которые могут стать причиной развития туберкулезного процесса.

Интерпретация результатов исследований, установление диагноза, а также назначение лечения, в соответствии с Федеральным законом ФЗ № 323 «Об основах защиты здоровья граждан в Российской Федерации», должны производиться врачом соответствующей специализации.

Достоверно оценить результаты пробы Манту можно, если исследование проводится в динамике, то есть ежегодно. Напомним, что проба Манту первый раз делается ребенку в возрасте 1 год, далее – каждый год до достижения 18-летнего возраста.

Противопоказания для проведения пробы Манту

Абсолютных противопоказаний нет. Проба Манту может быть проведена практически любому ребенку независимо от наличия у него тех или иных заболеваний или нарушений. Это связано с тем, что воздействие, которое вызывает введение туберкулина на организм, очень щадящее.

В то же время, диагностическая ценность данной методики чрезвычайно высока – дети, имеющие нарушения со стороны здоровья, более подвержены риску заболевания туберкулезом, чем их сверстники, не имеющие подобных проблем. Поэтому своевременное выявление факта инфицирования туберкулезной инфекцией, заболевания туберкулезом у таких детей имеет важнейшее значение.

В то же время у пробы Манту есть ряд относительных противопоказаний . То есть существуют ситуации, когда проведение этой процедуры необходимо отложить:

  • Аллергические заболевания в стадии обострения. Проба Манту проводится после подготовки – приема противоаллергических препаратов, назначенных врачом;
  • Острые инфекционные заболевания , включая ОРИ. Проба Манту проводится не ранее чем через месяц после полного выздоровления;
  • Обострения хронических болезней . Проба Манту проводится вне обострения, через месяц после исчезновения симптомов заболевания;
  • Неврологические болезни (прежде всего эпилепсия). Проба Манту проводится в период вне приступов на фоне соответствующей терапии, назначенной неврологом;
  • Пробу Манту нельзя совмещать с профилактическими прививками . От момента постановки последней профилактической прививки до проведения пробы Манту должно пройти не менее месяца и до следующей прививки необходимо выдержать такой же промежуток времени – не менее одного месяца.
Читайте также:
Дыхательная гимнастика при плеврите

Для того, чтобы выявить относительные противопоказания к пробе Манту, специалист, проводящий манипуляцию, должен ознакомиться с медицинской картой ребенка и оценить его состояние при индивидуальном осмотре. Также важно чтобы родители предупредили медицинский персонал образовательного учреждения, где планируется проведение пробы Манту о имеющихся у ребенка проблемах – это важно для получения достоверных результатов и исключения каких-либо проблем со здоровьем ребенка.

Возможные осложнения пробы Манту

Проба Манту не грозит риском развития осложнений – это связано с тем, что в процессе её проведения в организм не вводятся вещества, которые могут сколь-либо серьезно повлиять на работу тех или иных органов и систем. Известны случаи, когда происходила передозировка туберкулина при проведении данной пробы, однако никаких серьезных последствий эти ошибки не имели. Это свидетельствует о высочайшей безопасности пробы Манту для здоровья детей и подростков.

Местная реакция у детей с аллергией может наблюдаться в месте введения аллергическая реакция на компоненты туберкулина или растворителя. Проба Манту по своей сути схожа с аллергопробами, которые применяются для выявления у детей аллергических реакций на то или иное вещество. Тогда наблюдается яркое покраснение, возможен зуд, но эти явления быстро исчезают при назначении антигистаминных препаратов. Более серьезные аллергические реакции, такие как отек Квинке, для пробы Манту абсолютно не характерны.

Воспаление лимфатических узлов и сосудов, возможно повышение температуры тела – характерны только у детей или подростков с активным туберкулезным процессом в организме. Это связано с тем, что иммунная система, вовлеченная в борьбу с туберкулезной инфекцией, активно реагирует на компоненты микобактерии, входящие в состав туберкулина. Однако в этом случае такая реакция будет скорее положительным явлением, так как позволит выявить опасное заболевание и начать лечение.

Альтернатива пробе Манту:

Диаскинтест – вид туберкулинодиагностики, имеющий отличный от пробы Манту состав аллергена – искусственно синтезированный туберкулин (белка ESAT6/CFP10, характерного только для возбудителей ТБ). Может использоваться как самостоятельный или уточняющий тест на наличие патогенных микобактерий туберкулеза на ранних стадиях. Тест имеет схожие противопоказания с пробой Манту. Проводится детям с 8 лет.

Квантифировновый тест – анализ крови на наличие туберкулезных и нетуберкулезных микобактерий (M. kansasii, M. szulgai, M. marinum). Может использоваться как самостоятельный или уточняющий тест на выявление скрытых или активных форм туберкулеза на ранних стадиях. Наиболее актуален для людей, имеющих повышенный риск заражения, а также детей и взрослых с кожными заболеваниями; непереносимостью туберкулина; риском развития аллергических реакций; инфекционными заболеваниями в период обострения; эпилепсией; васкулитов; а также людей с высоким риском развития аллергических реакций.

Пациенты с сомнительной и положительной реакцией на внутрикожную пробу или специальный анализ крови на наличие микобактерий в обязательном порядке должны направляться в специализированные противотуберкулезные учреждения на консультацию к врачу-фтизиатру для дополнительного обследования с целью раннего выявления туберкулеза и своевременного проведения противотуберкулезных лечебно-профилактических мероприятий (приказ Минздравсоцразвития РФ № 855 от 29 октября 2009г. «О внесении изменения в приложение № 4 к приказу Минздрава России от 21 марта 2003г. № 109»).

Что необходимо для визита к фтизиатру?

Иногда медицинские работники, направляющие ребенка или подростка на консультацию к фтизиатру, настаивают на том, чтобы ему предварительно была сделана флюорография или рентгенограмма грудной клетки. Однако подобное требование неправомерно – специалист сам решит, необходимо ли ребенку проходить эти обследования.

В то же время, результаты флюорографического обследования людей, находящихся в постоянном контакте с ребенком – родителей, бабушек и дедушек, – предоставить нужно. Врачу понадобятся сведения о наличии контактов ребенка или подростка с туберкулезными больными .

Если ребенок ранее обращался к фтизиатру, необходимо предоставить заключения этого специалиста .

Также врач потребует результаты пробы Манту за все годы проведения туберкулинодиагностики, информацию о вакцинации и ревакцинации ребенка или подростка БЦЖ .

Также необходимо сделать общий анализ крови и мочи и предоставить результаты специалисту.

Кроме того, врачу необходима информацию о состоянии здоровья ребенка, наличии у него хронических, аллергических и иных заболеваний, результаты обследования у соответствующих специалистов. Таким образом на прием нужно взять медицинскую карту ребенка или подростка, а также все имеющиеся медицинские документы и результаты обследований .

Чего можно ждать от визита к фтизиатру?

В ходе консультации и дельнейшего обследования фтизиатр сможет установить, обусловлена ли реакция на введение туберкулина микобактериями туберкулеза, находящимися в организме, либо же связана с проявлением поствакцинального иммунитета после прививки БЦЖ, исключит возможность ложно-положительного результата пробы Манту .

Задача специалиста – тщательно изучить окружение ребенка, установить возможность его контактов с больными людьми.

Детальное обследование, направленное на выявление симптомов заболевания, использование диагностического оборудования и лабораторных методик позволит врачу установить факт инфицирования либо же заболевания и принять необходимые профилактические и лечебные меры.

Если установлен факт инфицирования туберкулезом, врач-фтизиатр может предложить профилактическую терапию, направленную на предотвращение развития болезни. Обычно такие меры принимаются, если у ребенка ослаблен иммунитет и есть высокая вероятность того, что организм не справиться с инфекцией.

Кроме того, ребенку с установленным фактом тубинфицирования может быть назначена повторная проба Манту через несколько месяцев. Если папула будет уменьшаться, это станет свидетельством того, что защитные силы справляются с инфекцией и развитие туберкулезного процесса не грозит. Ребенок или подросток переходит в категорию тубинфицированных лиц и снимается с учета.

Если же в результате повторной пробы Манту будет отмечаться увеличение папулы, то это будет свидетельствовать о том, что организм не справляется с инфекцией и тубинфицирование может перейти в первичный туберкулез. В этом случае фтизиатр назначает ребенку профилактическое лечение, которое поможет остановить процесс.

Читайте также:
Астматический бронхит: симптомы, диагностика и лечение.

Симптомы и лечение туберкулеза

Туберкулез – инфекционное заболевание, которое возникает из-за попадания в организм человека палочек Коха. Заболевание опасно тем, что поражает органы дыхательной системы. Реже подвержены туберкулезу кости, кожа, лимфатическая, мочеполовая, нервная, лимфатическая система, а также другие органы и системы.

Иммунная система (естественная защита организма от инфекций и заболеваний) большинства здоровых людей убивает бактерии, и симптомы не появляются. Иногда иммунная система не может убить бактерии, но способна сдерживать их распространение в организме. В этом случае не наблюдается развитие симптомов, но бактерии сохраняются в организме. Это называется латентной (скрытой) формой туберкулеза.

Способы передачи инфекции

Воздушно-капельным – через чиханье, кашель больного с открытой формой болезни, причем даже высыхая, палочка сохраняет свою патогенность.

Алиментарным – через пищеварительный тракт. Инфекция попадает в организм из-за плохой гигиены рук или плохо вымытых и необработанных продуктов питания.

Контактным – инфекция попадает внутрь человека через конъюнктиву глаз, при поцелуях, половом контакте, через контакт загрязненных предметов с кровью человека, использование чужих предметов гигиены.

Виды туберкулеза

Открытая форма – болезнь явно выражена, бактерии легко обнаруживаются в мокроте, каловых массах. Сам больной представляет опасность для окружающих, так как инфекция передается воздушно-капельным путем. Микробактерии можно обнаружить в мокроте, моче, каловых массах.

Закрытая форма – не является опасной для окружающих. Характеризуется сложностью выявления инфекции в мокроте. Чаще всего встречается туберкулез легких, но эта инфекция может также поражать кости, суставы, мочеполовую систему, кишечник, брюшину, мозговые оболочки, ЦНС, периферические лимфоузлы, кожу

Первые симптомы туберкулёза

На ранних стадиях заболевание протекает практически бессимптомно. По мере его развития состояние больного ухудшается, однако специфическая симптоматика не наблюдается. Появляется повышенная усталость, слабость, резкое снижение веса без видимых на то причин, температура 37-38 °С, не спадающая продолжительное время, ночная потливость. У детей заболевание прогрессирует быстрее, чем у взрослых.

Легочную форму туберкулеза сопровождает кашель. Сначала лёгкий, со временем начинает прогрессировать. Если кашель продолжается более трех недель, нужно немедленно обратиться за медицинской помощью. Кашель вначале сухой, приступообразный, особенно ночью и утром. Позже начинает выделяться желто-зеленая мокрота, а на стадии каверн наблюдается кровохаркание.

При форме туберкулёза, которая поражает головной мозг и его оболочки помимо симптомов общей интоксикации наблюдаются расстройства сна, головные боли, интенсивность которых постепенно усиливается.

Кто входит в группу риска по возможности развития туберкулёза?

Люди с такими заболеваниями, как ВИЧ.

Люди с ослабленным иммунитетом, наличие сахарного диабета.

Детский или пожилой возраст – имеют более слабую иммунную систему.

Люди, проживающие в неблагоприятных условиях.

Люди, живущие в регионах, где уровень заболеваемости туберкулёзом выше среднего.

Как диагностируется туберкулёз?

Для диагностики заболевания нужно обратиться для начала на консультацию к лечащему терапевту, который при подозрении на туберкулёз направил на прием к фтизиатру (специалисту по туберкулёзу) для дальнейшей диагностики и лечения. Диагностика будет зависеть от типа заболевания.

Диагностика лёгочной формы туберкулёза

Требуется сделать рентгеновский снимок грудной клетки, который позволяет получить изображение лёгких. При лёгочной форме туберкулеза на снимке должны быть видны изменения во внешнем виде легких, например, образование рубцов.

Для подтверждения диагноза берут образцы слизи и мокроты для анализа под микроскопом на наличие бактерий туберкулеза.

Обследование при внелегочном туберкулёзе

биопсия — из пораженного участка берется образец ткани для исследования на наличие туберкулеза

Обследование при латентном туберкулёзе

Для профилактики заболевания каждый человек обязан минимум 1 раз в два года проходить флюорографию и делать рентген лёгких.

Как лечить туберкулёз?

Лечение патологии зависит от её вида, но чаще всего назначается курс антибиотиков. Туберкулёз – опасное заболевание, которое требует немедленного лечения. Это позволяет человеку вернуться к своему привычному образу жизни.

Антибактериальная терапия направлена на подавление размножения возбудителя туберкулеза.

Лечение проходит в 2 фазы: на первой применяют сразу несколько препаратов, чтобы уменьшить популяцию микробактерий, вторая фаза – поддерживающая терапия. Антибиотики останавливают размножение бактерий и выделение их в окружающую среду, воспалительный процесс.

После приема таких сильнодействующих лекарств человеку нужна дополнительная поддерживающая терапия, которая укрепит организм и снизит токсический эффект. Для этого назначается прием иммуностимуляторов (восстанавливают работу печени), сорбентов (выводят токсичные продукты распада химиопрепаратов) и витаминных комплексов.

После приема препаратов в течение двух недель большинство людей уже не заразны и чувствуют себя гораздо лучше. Однако очень важно продолжать принимать лекарства согласно указаниям врача и полностью пройти курс лечения антибиотиками.

Другие способы лечения туберкулеза

Хирургическое лечение

Цель терапии – ликвидация туберкулезных очагов в легких при неэффективном лечении, устранение последствий легочного туберкулеза, ликвидация поражений органов. Все это необходимо для профилактики повторного появления заболевания и для исключения появления осложнений.

Показаниями к оперативному вмешательству могут быть любые формы туберкулеза органов дыхания, особенно в случае развития осложнений, которые угрожают жизни человека.

Химиотерапия

применяется при оптимальной комбинации противотуберкулезных препаратов, направленных на ликвидацию микобактерий и на подавление их размножения. Длительность такого лечения может доходить до года – всё зависит от формы и стадии развития патологии.

Если рано прекратить химиотерапию, то может возникнуть обострение или осложнения туберкулеза. Поэтому важно следовать всем рекомендациям врача. А врач со своей стороны должен составить подробный план лечения и корректировать на протяжении всей терапии.

Пациент, которому показана химиотерапия, как способ лечения туберкулёза, должен быть готов к негативным последствиям такого агрессивного способа. Часто возникают побочные эффекты на действие лекарственных препаратов. Наблюдается 2 вида побочных реакций: токсическая и аллергическая. Также может возникнуть дисбактериоз.

Врач может назначить амбулаторное лечения в том случае, если заболевание выявлено на ранней стадии и полностью отсутствует заражения для окружающих. При этом нужно регулярно посещать лечащего врача и проходить диагностику. Чаще всего, пациента переводят на амбулаторное лечение после наблюдения в стационаре и прохождения обширного курса терапии в тубдиспансере. В это время пациент уже не заразен.

Где пройти диагностику и лечение туберкулёза?

Как лечить туберкулёз любого типа знают в медицинском центре «Медюнион». Мы занимаемся лечением заболевания в Красноярске. Мы не рекомендует заниматься самолечением. За помощью опытного врача обращайтесь в нашу медицинскую поликлинику.

Читайте также:
Профессиональная бронхиальная астма

Запишитесь сегодня на удобное для вас время, и уже завтра пройдите обследование. Мощное оборудование для проведения КТ, МРТ и УЗИ, опытные врачи, которые при необходимости проведут первичный осмотр на дому, ждут вас в «Медюнион».

В медицинской клинике «Медюнион» вы сможете:

получить консультацию опытного узкого специалиста без очереди и ожидания

пройти диагностику на современном оборудовании международного класса

вызвать на дом узкопрофильного специалиста при необходимости

воспользоваться услугой забора биоматериалов на дому

Записаться вы можете одним из удобных для вас способов:

Онлайн на нашем сайте medyunion.ru. Заполните электронную форму, указав ваши контактные данные, специализацию врача, удобные дату и время для приема.

Закажите обратный звонок, указав ваше имя и номер телефона. Наши менеджеры перезвонят вам в течение 15 минут и ответят на интересующие вас вопросы.

Позвоните в регистратуру медицинской клиники по номеру телефона +7 391 201-03-03.

Формы туберкулеза легких

Туберкулез – заболевание инфекционно-аллергической природы, вызываемое туберкулезной палочкой и протекающее в виде хронического воспалительного процесса в различных органах и тканях. Основным путем проникновения возбудителя в организм является аэрогенный, поэтому болезнь чаще поражает органы дыхания – легкие, бронхи и трахею, верхние дыхательные пути, а также плевру и внутригрудные лимфоузлы.

Патология характеризуется затяжным течением и многообразием клинических проявлений, в связи с чем выделяют несколько форм туберкулезного поражения. Различают открытые туберкулезные процессы, протекающие с выделением возбудителя в окружающую среду, и закрытые, при которых выделения микобактерий туберкулеза не происходит.

Первичный туберкулез

Значительно чаще диагностируется в детском и подростковом возрасте, однако в последние годы встречается и у взрослых. Болезнь может протекать в клинически выраженной и стертой формах, что зависит от многих причин: количества внедрившегося возбудителя, его болезнетворных свойств, состояния иммунной системы организма.

Для варианта с явными клиническими проявлениями характерно острое начало с высокой лихорадкой (38–39 о С) и умеренным нарушением общего состояния. Нередко отмечаются кашель, насморк, покраснение слизистой зева как проявления аллергической реакции, а также увеличение групп периферических лимфатических узлов. При стертых формах болезни температура тела нормальная или повышена незначительно, воспалительные явления верхних дыхательных путей не выражены, общее состояние практически не страдает.

Рентгенологически первичный туберкулез проявляется участком затемнения в пораженном легком, похожим на пневмонию, а также расширением корня легкого. Характерной особенностью, говорящей в пользу специфического процесса, является отсутствие быстрого положительного результата при назначении антибактериального лечения.

Диссеминированный туберкулез легких

Возбудитель попадает в легкие с током крови. Источником заражения могут быть существующие туберкулезные очаги в различных органах или процесс в лимфоузлах корня легкого. Ведущее место в механизме развития диссеминированного туберкулеза легких принадлежит реакция организма на туберкулезную палочку, в частности, ослаблению иммунитета и снижению защитных сил.

Процесс может протекать остро, подостро и хронически. Острые случаи встречаются у детей, реже у лиц пожилого возраста. Острый диссеминированный туберкулез легких в своем дебюте протекает по типу кишечной инфекции – с лихорадкой до 38 о С, недомоганием, головной болью, расстройством стула. В дальнейшем температура тела нарастает до 39–40 о С, появляются учащенное сердцебиение, сухой кашель, одышка.

У взрослых, как правило, наблюдается подострая форма заболевания. Ее симптомы ничем не отличаются от остро протекающего процесса, но нарастают постепенно и выражены слабее. Общее состояние нарушается незначительно.

Хронический диссеминированный туберкулез является наиболее часто встречающимся вариантом болезни. Он протекает со стертой клинической картиной и выявляется в большинстве случаев спустя много лет после перенесенного первичного процесса. Появление симптомов заболевания свидетельствует не о начале болезни, а об обострении уже имеющегося туберкулеза.

При диссеминированной форме множественные мелкие туберкулезные очаги располагаются в обоих легких. В начале болезни рентгенологические признаки могут отсутствовать. По прошествии недели изменяется сосудистый рисунок ткани легких, приобретая сетчатый вид, а далее появляются множественные очаговые тени. В зависимости от степени активности процесса, очаги могут сливаться, увеличиваясь в размерах, или уплотняться, переходя в фиброз.

Очаговый туберкулез легких

Составляет около 50% всех выявляемых случаев туберкулеза. Развивается на фоне сниженного иммунитета и характеризуется наличием единичного или нескольких очагов в верхних отделах легких. Может наблюдаться одностороннее или двустороннее поражение.

Клиническое течение возможно от острого до бессимптомного, однако даже при остром процессе симптомы, как правило, слабо выражены. Больных беспокоит кашель, иногда кровохарканье, боль в грудной клетке, а также повышенная утомляемость, нарушение сна и расстройства пищеварения –проявления хронической интоксикации. Температура тела повышена до 37.1–37.5 о С.

Рентгенологическая картина при очаговом туберкулезе легких характеризуется многообразием проявлений и зависит от стадии болезни. Возможно выявление как свежих форм с размытыми границами очагов, так и длительно существующих процессов с четкими очертаниями и явлениями фиброза.

Инфильтративный туберкулез легких

Эта форма заболевания объединяет все варианты туберкулезных процессов, протекающих с формированием очагов уплотнения (инфильтрации) в ткани легких. В связи с этим для нее свойственно многообразие клинических проявлений, определяющихся степенью поражения и стадией процесса.

Неосложненный инфильтративный туберкулез в активной фазе напоминает клинику пневмонии. Он протекает с высокой лихорадкой (38 о С и выше) и сопровождается сухим кашлем, болью в грудной клетке, одышкой, нарушением общего состояния. При обширных инфильтратах температурная реакция сохраняется в течение 2–3 недель. При неблагоприятном течении инфильтраты могут распространяться на всю долю легкого или подвергаться распаду. Благоприятным исходом является отграничение процесса и его переход в очаговую форму.

На рентгенологических снимках выявляют круглые или облаковидные инфильтраты, а в случаях осложненных форм – поражение доли легкого или очаги распада.

Туберкулома легких

Туберкулома представляет собой очаг распада, отграниченный от окружающих тканей плотной соединительнотканной капсулой. Образование является вариантом исхода различных форм туберкулеза легких: первичного, очагового, диссеминированного, но чаще – инфильтративного. Туберкуломы чаще встречаются в молодом возрасте и могут формироваться как на фоне применения антибактериальной терапии, так и без нее.

Характерной особенностью туберкулом является малосимптомное и бессимптомное течение. Доказательством этому служит частое выявление образований во время профилактических флюорографических исследований. Иногда туберкуломы проявляют себя нарушением общего состояния, незначительным повышением общей температуры, реже – кашлем, болью в грудной клетке.

Читайте также:
Осумкованный плеврит: симптомы, профилактика и лечение

Рентгенологически туберкулома выглядит как неоднородная тень с четко очерченными границами. Количество туберкулом, их размер и расположение зависят от формы тубпроцесса, явившегося их предшественником.

Кавернозная форма туберкулеза легких

Отличительными чертами данной формы патологии является наличие полости с тонкими стенками (каверны) без инфильтрации и фиброза. Каверны являются источником быстрого распространения инфекции по бронхиальному дереву, а их тонкие стенки угрожают возможностью опасных осложнений.

Кавернозный туберкулез протекает разнообразно, что связано с неодинаковым размером полостей и их различным расположением, однако всем случаям все же присущи общие черты. Симптомы интоксикации, такие как слабость, повышенная утомляемость, потеря аппетита, бывают выражены незначительно. Пациентов беспокоит кашель по утрам с отделяемым слизистого или слизисто-гнойного характера, а также боль. Проявления могут быть выражены в большей или меньшей степени, а могут и вовсе отсутствовать. Их выраженность напрямую зависит от степени сужения бронха, препятствующего выходу секрета наружу.

На рентгеновских изображениях в верхних отделах определяется тонкостенная полость округлой формы, иногда содержащая жидкость. Легочная ткань других отделов чаще не изменена.

Фиброзно-кавернозная форма

Формируется годами и является конечной стадией всех очаговых процессов в легких в случае их дальнейшего продолжения. Причинами возникновения данной формы являются неполноценное лечение или полное его отсутствие.

Ведущим симптомом у лиц с фиброзно-кавернозным туберкулезом является кашель с отделяемым различного характера. В некоторых случаях за счет спазма бронхиальных мышц отмечается приступообразный кашель, интенсивность которого более высокая в утренние часы. В фазе обострения количество мокроты увеличивается, при стихании воспалительных явлений – уменьшается, может наблюдаться кровохарканье. У больных в большей или меньшей степени выражена одышка.

В печени, сердце, почках за счет длительной хронической интоксикации развиваются дистрофические изменения. Кроме этого, нарушается обмен веществ и функции эндокринных органов.

Рентгенография позволяет увидеть одну или несколько каверн с плотными стенками и участками фиброза, а также признаки обсеменения легочной ткани.

Цирротический туберкулез легких

Данной форме заболевания свойственно отсутствие привычных туберкулезных очагов и полостей. Цирроз, как процесс замещения ткани легких соединительной тканью, может являться исходом различных форм болезни.

Наибольшие изменения при цирротической форме касаются дыхательной функции, которая может сильно страдать из-за снижения рабочей поверхности легких. Кроме этого, ввиду сужения легочных сосудов, происходит ухудшение газообмена, еще более усугубляющее явления недостаточности дыхания. Наиболее частые жалобы – одышка, слабость, кашель. Одышка, появляющаяся вначале при нагрузке, в дальнейшем возникает и в покое. Приступы кашля, больше выраженные в первой половине дня, после откашливания на какое-то время прекращаются, а затем возникают вновь.

Рентгенологически цирротический туберкулез представлен понижением прозрачности пораженных участков и множественными очагами склероза. Непораженная часть легких, наоборот, имеет повышенную прозрачность за счет компенсаторного увеличения здоровой ткани.

Туберкулезный плеврит

Развивается при вовлечении в патологический процесс плевры. Туберкулезные плевриты, сопровождающиеся образованием экссудата (выпота), носят название экссудативных, а протекающие без выпота – сухих, или фибринозных. В их развитии, кроме инфекционной составляющей, принимают участие многие факторы: особенности лимфообращения и иммунитета, а также особое состояние повышенной чувствительности организма к возбудителю, носящее название сенсибилизации.

Основными симптомами сухих плевритов являются боль, соответствующая участку поражения, и сухой кашель. В ряде случаев наблюдается температурная реакция (37.1–37.5 о С) и одышка. Экссудативные плевриты чаще проявляют себя болью в грудной клетке и лихорадкой, вначале невысокой, а затем доходящей до 38 о С и выше. Кашель, как правило, сухой является непостоянным симптомом заболевания. Еще реже наблюдается скрытое течение экссудативного плеврита. Среди малораспространенных форм плеврита выделяют гнойный и геморрагический, но они практически не встречаются.

Рентгенологические признаки плевритов выглядят в виде тени на фоне нормального легочного рисунка. У фибринозного плеврита тень соответствует месту поражения, а у экссудативного располагается в задненижних и боковых отделах, что соответствует местам скопления экссудата.

Кроме описанных форм легочного туберкулеза существует несколько менее часто встречающихся, но заслуживающих внимания разновидностей поражения органов дыхания.

Туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи и бронхов является осложнением различных активных форм легочных процессов, чаще запущенных. Патология протекает с неудержимым и плохо поддающимся медикаментозной коррекции кашлем. Иногда приступы кашля сопровождаются загрудинной болью и одышкой.

Туберкулез внутригрудных лимфоузлов (туберкулезный бронхоаденит) сопровождает формирование в легких первичного очага, а также может протекать изолированно. Часто он протекает с сухим кашлем и невысокой лихорадкой, а иногда проявляется лишь общими расстройствами – утомляемостью, плохим сном и аппетитом и др.

Диагностика туберкулеза

Основными методами выявления легочного туберкулеза являются рентгенография и компьютерная томография (КТ). Не последнюю роль в этом также играют туберкулинодиагностика и бронхоскопия. Бактериоскопия и бактериологические методики позволяют определить и идентифицировать возбудителя. Исследование крови подтверждает наличие в организме инфекционно-воспалительного процесса и говорит о его активности.

Многообразие клинических и рентгенологических изменений при туберкулезе требует от врача глубоких знаний и умения отличать различные его формы от других заболеваний. Специалисты медицинского центра «СанМедЭксперт» владеют современными навыками и методиками выявления многообразной патологии органов дыхания.

Принципы лечения туберкулеза

Ведущая роль в лечении легочного туберкулеза принадлежит антибактериальному лечению. Химиотерапия всех форм инфекционного процесса значительно повышает эффективность консервативного и хирургического лечения. Сегодня современная фтизиатрия располагает широким арсеналом средств, обладающих различными механизмами противотуберкулезного действия.

Кроме антибактериальных средств, в лечении туберкулеза легких широко используются препараты других групп – кортикостероиды, десенсибилизирующие и общеукрепляющие средства, иммуностимуляторы, а также средства симптоматической терапии – анальгетики, жаропонижающие, отхаркивающие, гепатопротекторы и пр. Немаловажная роль отводится лечебному питанию, соблюдению режима, оздоровительным процедурам. Только комплексный подход к лечению туберкулеза способствует быстрому и полноценному выздоровлению.

При обширных повреждениях легочной ткани, а также при четко отграниченных туберкулезных очагах, не поддающихся рассасыванию, прибегают к хирургическому вмешательству. Операция также показана для устранения рубцовых деформаций и других поздних осложнений перенесенного тубпроцесса.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: