Пневмокониоз: симптомы, диагностика и лечение

Пневмокониоз: симптомы, причины, лечение

При первых признаках пневмокониоза запишитесь на консультацию пульмонолога в клинику МЕДИКОМ. Современное оборудование и собственная лаборатория медицинского центра позволяют в максимально короткие сроки установить точный диагноз и назначить эффективное лечение. Наши высококвалифицированные специалисты имеют большой опыт терапии болезней дыхательных органов. Мы работаем по утвержденным стандартам ВОЗ.

Пневмокониоз — это группа профессиональных заболеваний легких (неизлечимых и необратимых), которые вызываются длительным поглощением производственной пыли, характеризуются диффузным фиброзом в легочных тканях.

Что такое пневмокониоз, должен знать каждый, кто работает с промышленной пылью. Хроническое легочное пылевое заболевание встречается у рабочих угольной промышленности, машиностроения, горнорудной промышленности. Пневмокониозы характеризуются необратимостью течения, со временем патология приводит к утрате трудоспособности и сокращению продолжительности жизни.

Пневмокониозы: классификация

По рентгенологической картине выделяются следующие разновидности пневмокониоза:

  • Интерстициальный.
    Наблюдается усиление и деформация легочного рисунка в виде неравномерных затемнений; этот вид заболевания диагностируется при воздействии со слабофиброгенной пылью с незначительным содержанием свободной двуокиси кремния.
  • Узелковый.
    На рентгенограмме визуализируются мелкие округлые затемнения с очерченными контурами 1–10 мкм, патология развивается после контакта с высокофибриногенной пылью с повышенным содержанием диоксида кремния.
  • Узловой.
    Отличается наличием крупных затемнений округлой или нестандартной формы в виде конгломератов с четкими или нечеткими контурами на фоне интерстициальных и узелковых затемнений.

По характеру течения выделяется несколько форм пневмокониоза:

  • Быстропрогрессирующая.
    Патология развивается через несколько лет после начала контакта с промышленной пылью.
  • Медленнопрогрессирующая.
    Заболевание появляется через 10–15 лет после начала вредной работы.
  • Поздняя.
    Болезнь возникает через некоторое время после прекращения вредной производственной деятельности.
  • Регрессирующая.
    Эта форма диагностируется при металлокониозе, когда прекращается выведение рентгеноконтрастных пылевых частиц.
  • первая — характеризуется появлением одышки, приступами сухого кашля с отделением скудной мокроты; выражением болевого синдрома во время движения в области грудной клетки и под лопатками;
  • вторая — боли приобретают постоянный характер, нарастает слабость и повышается температура 37–37,9 градусов; наблюдается усиленное потоотделение, постепенно нарастает одышка и снижается вес;
  • третья — постоянные кашлевые приступы, в состоянии покоя появляется одышка и недостаточность дыхания; наблюдается синюшность губ, изменяются формы пальцев и ногтевых пластин; на этой стадии формируется легочное сердце и увеличивается давление в артериях легких, развиваются бронхиальные свищи; дополнительно диагностируются системные заболевания (склеродермия и ревматоидный артрит).

Этиология

Главная причина пневмокониоза — длительное воздействие концентрации пылевых частиц минеральной (неорганической) и органической этиологии. Вдыхание мелкодисперсной пыли сочетается с вибрационным влиянием раздражающих и токсических веществ, а также нервно-эмоциональными нагрузками и неблагоприятным рабочим микроклиматом.

Глубина распространения пылевых частиц по органам дыхательной системы и степень ее эвакуации из легких зависит от дисперсности или размеров аэрозольных частичек. Мельчайшие частицы, параметры которых не превышают 2 мкм, попадают внутрь респираторного тракта, оседают на стенках альвеол, бронхиолах и дыхательных путях. Более крупные аэрозольные частицы свободно выводятся через бронхиальный аппарат.

По этиологическим признакам пневмокониозы проявляются в виде таких заболеваний:

  • Силикоза.
    Наиболее тяжелый патологический процесс, связанный с продолжительным воздействием пыли, которая содержит свободную двуокись кремния; диагностируется у рабочих, контактирующих с керамикой, рудой и огнеупорными материалами.
  • Силикатоза.
    Патология провоцируется воздействием силикатной пыли с содержанием магния, алюминия, железа и др. элементов; к этой группе относятся асбестоз или асбестовый пневмокониоз, талькоз, каолиноз, цементный пневмокониоз; в группе риска рабочие, занятые добычей и производством силикатов; тальковый пневмокониоз отличается доброкачественным характером течения и малым прогрессированием.
  • Металлокониоза.
    Заболевания связано с длительным воздействием металлической пыли и характеризуется накапливанием рентгеноконтрастной пыли с умеренным фиброзом легких (баритоз, сидероз).
  • Карбокониоза.
    Патология развивается из-за негативного влияния углеродсодержащей пыли на органы дыхательной системы.
  • Пневмокониоза смешанной этиологии.
    Пылевой пневмокониоз у электросварщиков, наждачников, шлифовальщиков, газорезчиков; антракосиликоз, силикосиликатоз, сидеросиликоз.
  • Пневмокониоза от органической пыли.
    Бронхообструктивный синдром появляется из-за продолжительного вдыхания пыли льна, конопли или хлопка; по течению патология схожа по клинической симптоматике с бронхиальной астмой и аллергическим альвеолитом.

Патогенез пневмокониоза

Высокое загрязнение вдыхаемого воздуха в сочетании с низкоэффективным мукоцилиарным клиренсом способствует проникновению и оседанию частичек в альвеолах. Вследствие такого процесса частицы самостоятельно проникают в легочную интерстициальную ткань или поглощаются альвеолярными иммунными клетками (макрофагами). Поглощенные макрофагами частицы заключаются в везикулу (фагосому). Внутри клетки лизосомы сливаются с фагосомой, высвобождая свои гидролитические ферменты. Макрофагами выделяются цитокины, которые стимулируют воспаление, и накапливаются в интерстиции легких вокруг бронхиол и альвеол.

При пневмокониозах в легких наблюдаются узелковые, узловые или интерстициальные изменения. При узелковой разновидности фиброза появляются склеротические мелкие узелки, которые состоят из макрофаговой пыли и участков соединительного эпителия. При слиянии нескольких узелков формируются крупные узлы, занимающие значительную площадь легкого. При наличии фиброзных образований в незначительном количестве или отсутствии пучков диагностируется интерстициальный пневмокониоз. Патология сопровождается утолщением альвеол, развитием перибронхиального и периваскулярного бронхита.

Фиброзным изменениям в легких предшествует мелкоочаговая или распространенная легочная эмфизема с буллезным характером. Параллельно возникают патологические явления в бронхах (бронхиолит, эндобронхит).

В процессе формирования пневмокониозы проходят воспалительный дистрофический период с продуктивными склеротическими трансформациями. На рентгене патология выявляется в основном во второй фазе заболевания. В запущенной стадии хронического профессионального заболевания возможен летальный исход.

Читайте также:
Питание при пневмонии у взрослых

Клинические проявления: симптомы, признаки пневмокониоза

Симптомы пневмокониоза зависят от формы, стадии и характера развития заболевания. В начале болезненные ощущения проявляются с малой выраженностью, но в ходе заболевания клинические признаки постепенно усиливаются.

На начальной стадии появляются такие симптомы пневмокониоза, как одышка, сухой кашель с малым количеством мокроты и режущая и колющая боль в грудной клетке, распространяется в лопаточную область.

На последующих стадиях отмечаются:

  • общая слабость и апатия;
  • усиление потоотделения (гипергидроз);
  • изменение фаланг на пальцах рук и ногтей;
  • повышенная температура тела до 38 градусов;
  • спонтанная потеря веса;
  • посинение кожи губ;
  • появление легочных шумов при аускультации легких;
  • появление в спокойном состоянии мучительной одышки.

На запущенных стадиях возникают:

  • деформирующий бронхит;
  • гипертензия легких;
  • патологическое увеличение правой сердечной стенки;
  • ярко выраженная дыхательная недостаточность.

Осложнения пневмокониоза

Последствия пневмокониоза при несвоевременном лечении хронического заболевания дыхательной системы оборачиваются:

  • Острой пневмонией
  • Спонтанным пневмотораксом
  • Бронхиальной астмой
  • Декомпенсацией легочного сердца
  • Утолщением плевры
  • Диффузным интерстициальным фиброзом
  • Обструктивным бронхитом
  • Туберкулезом
  • Раком легкого
  • Ревматоидным артритом
  • Диффузной или буллезной эмфиземой легких
  • Сердечной и легочной недостаточностью

Диагностика пневмокониоза

Первоочередно врач-пульмонолог проводит дифференциальную диагностику при пневмокониозе со следующими заболеваниями, например:

  • саркоидозом;
  • склеродермией;
  • диссеминированными формами рака;
  • спонтанным пневмотораксом;
  • хроническим бронхитом;
  • атипичным пневмомикозом;
  • диссеминированным туберкулезом легких;
  • милиарным карциноматозом;
  • идиопатическим фиброзирующим альвеолитом.

Для постановки диагноза «пневмокониоз» используют диагностические методы:

  • аускультацию;
  • рентгенографию органов грудной клетки;
  • пикфлоуметрию;
  • исследование мокроты;
  • КТ;
  • газоаналитическое исследование;
  • МРТ;
  • плетизмографию;
  • пневмотахографию;
  • спирографию.

В запущенных стадиях необходимо применять пункцию лимфоузлов корня легкого, а также бронхоскопию с обязательной трансбронхиальной биопсией тканей.

Лечение пневмокониоза

При выявлении различных форм пневмокониоза необходимо исключить контакт с вредными сопутствующими факторами. Основная цель лечения — замедлить течение или прогрессию хронического процесса в легочных тканях.

Для усиления неспецифической реактивности организма больному первоочередно назначаются адаптогены: настойка эхинацеи, элеутерококка или китайского лимонника.

Для лечения пневмокониоза в комплексной терапии используются закаливающие и оздоровительные процедуры:

  • ЛФК (дыхательную гимнастику);
  • лечебный массаж;
  • лечебный душ.

При неосложненном течении показаны физиотерапевтические сеансы:

  • ультразвук;
  • кислородная терапия (оксигенотерапия);
  • электрофорез (с использованием новокаина и кальция на область грудной клетки);
  • ингаляции с бронхолитиками и протеолитическими ферментами;
  • общее облучение ультрафиолетом.

В сложных формах заболевания с антропрофилеративной и противовоспалительной целью на протяжении одного или двух месяцев применяются глюкокортикоиды. При возникновении сердечной и легочной недостаточности используются сердечные гликозиды, диуретики, бронхолитики и препараты-антикоагулянты.

Лечебно-профилактические мероприятия при пневмокониозах проводятся дважды в год в стационарных условиях или во время санаторно-курортного лечения.

Профилактика пневмокониоза: советы и рекомендации

Профилактические мероприятия для предупреждения пневмокониоза включают:

  • снижение уровня запыленности на рабочем месте;
  • использование индивидуальных средств защиты (спецодежды, респираторов и очков) при выполнении тяжелой и вредной работы;
  • периодическое прохождение медицинских осмотров и флюорографии;
  • вакцинация от пневмококка, гриппа, гемофильной палочки;
  • своевременное выявление и лечение патологий дыхательной системы.

Кроме того, в совокупности с вышеописанными профилактическими мерами рекомендуется:

  • отказаться от курения;
  • ограничить потребление соли и сахара;
  • улучшать состояние слизистой бронхиальной и легочной оболочки с помощью тепловлажных щелочных ингаляций (с применением минеральной воды или содового раствора);
  • избегать контакта с инфекционными больными;
  • соблюдать диету с преобладанием белковой и витаминной пищи.

Пневмокониоз

Пневмокониозы – ряд хронических заболеваний легких, возникающих вследствие длительного вдыхания производственной пыли и характеризующихся развитием диффузного фиброза легочной ткани. Течение пневмокониоза сопровождается сухим кашлем, прогрессирующей одышкой, болями в груди, развитием деформирующего бронхита, нарастанием дыхательной недостаточности. При диагностике пневмокониоза учитывается наличие и вид профессиональных вредностей, физикальные данные, результаты спирометрии, рентгенологического обследования, КОС и газового состава крови. Лечение пневмокониоза включает исключение контакта с вредными соединениями, применение бронхолитических и отхаркивающих средств, кортикостероидов, проведение физиопроцедур, кислородных ингаляций, гипербарической оксигенации.

МКБ-10

  • Причины и классификация пневмокониозов
  • Патогенез пневмокониозов
  • Симптомы пневмокониозов
  • Диагностика пневмокониозов
  • Лечение пневмокониозов
  • Прогноз и профилактика пневмокониозов
  • Цены на лечение

Общие сведения

К пневмокониозам в пульмонологии относят различные хронические профес­сиональные болезни легких, возникающие вследствие вдыхания вредной производственной пыли и приводящие к выраженному развитию соединительной ткани – диффузному первичному фиброзу. В структуре профессиональных заболеваний пневмокониозы занимают одно из ведущих мест. Пневмокониозы чаще всего обнаруживаются у рабочих угольной, асбестовой, машиностроительной, стекольной и других видов промышленности, подвергающихся воздействию вредной производственной пыли в течение 5-15 и более лет.

Причины и классификация пневмокониозов

Факторами, определяющими развитие пневмокониоза, являются состав, длительная экспозиция и высокие концентрации вдыхаемой пыли неорганического (минерального) или органического происхождения.

В зависимости от химического состава пыли различают следующие группы профессиональных заболеваний легких:

  • силикоз – пневмокониоз, развивающийся при воздействии пыли, содержащей диоксид кремния (SiO2);
  • силикатозы – группа пневмокониозов, развивающихся на фоне вдыхания силикатов – соединений кремниевой кислоты с металлами (асбестоз, калиноз, талькоз, нефелиноз и др.);
  • металлокониозы – пневмокониозы, обусловленные воздействием металлической пыли (алюминия – алюминоз; бария – бариноз; бериллия – бериллиоз; железа – сидероз и пр.);
  • карбокониозы – пневмокониозы, вызываемые вдыханием углеродсодержащей пыли (антракоз, сажевый пневмокониоз, графитоз);
  • пневмокониозы, связанные с воздействием смешанной пыли (сидеросиликоз, антракосиликоз, пневмокониоз газорезчиков и электросварщиков);
  • пневмокониозы, развивающиеся при длительном вдыхании пыли органического происхождения (льна, хлопка, шерсти, сахарного тростника и т. д.). Данная группа пневмокониозов по течению чаще напоминает аллергический альвеолит или бронхиальную астму; при этом развитие диффузного пневмофиброза отмечается не во всех случаях. Поэтому заболевания, вызванные воздействием органической пыли, лишь условно относят к группе пневмокониозов.
Читайте также:
Признаки кашлевой формы бронхиальной астмы

Глубина проникновения пыли в воздухоносные пути и интенсивность ее элиминации зависят от величины (дисперсности) аэрозольных частиц. Наиболее активной фракцией являются высокодисперсные частицы с размером 1-2 мкм. Они проникают глубоко и преимущественно оседают на стенках терминальных бронхиол, респираторных ходов и альвеол. Частицы более крупного размера задерживаются и удаляются мукоцилиарным аппаратом бронхов; более мелкие фракции элиминируются с выдыхаемым воздухом или по лимфатическим путям.

Патогенез пневмокониозов

Высокая загрязненность вдыхаемого воздуха в совокупности с недостаточной эффективностью мукоци­лиарного клиренса обуславливает проникновение и оседание аэрозольных частиц в альвеолах. Оттуда они могут самостоятельно проникать в интерстициальную ткань легких либо поглощаться альвеолярными макрофагами. Поглощенные частицы зачастую обладают цитотоксическим действием на макрофаги, вызывая процесс перекисного окисления липидов. Высвобождающиеся при этом лизохондриальные и лизосомальные ферменты стимулируют пролиферацию фибробластов и формирование в легочной ткани коллагена. В патогенезе пневмокониозов доказано участие иммунопатологических механизмов.

Фиброзные изменения в легочной ткани при пневмокониозах могут носить узелковый, интерстициальный и узловой характер. Узелковый фиброз характеризуется появлением мелких склеротических узелков, состоящих из нагруженных пылью макрофагов и пучков соединительной ткани. При отсутствии фиброзных узелков или их небольшом количестве диагностируется интерстициальная форма пневмокониоза, которая сопровождается утолщением альвеолярных перегородок, периваскулярным и перибронхиальным фиброзом. Слияние отдельных узелков может давать начало крупным узлам, занимающим значительную часть ткани легкого, вплоть до целой до­ли.

Фиброзному процессу в легких сопутствует мелкоочаговая или распространенная эмфизема, подчас приобретающая буллезный характер. Параллельно с изменениями в легочной ткани при пневмокониозах развиваются патологические процессы в слизистой оболочке бронхов по типу эндобронхита и бронхиолита.

В своем развитии пневмокониозы проходят период воспалительно-дистрофических и продуктивно-склеротических изменений. Большинство пневмокониозов, как правило, рентгенологически выявляются только во втором периоде.

Симптомы пневмокониозов

Течение пневмокониоза может быть медленно прогрессирующим, быстро прогрессирующим, поздним, регрессирующим. Медленно прогрессирующая форма пневмокониоза развивается спустя 10-15 лет от начала контакта с производственной пылью. Проявления быстро прогрессирующей формы манифестируют через 3-5 лет после начала контакта с пылью и нарастают в течение 2-3 ближайших лет. При позднем пневмокониозе симптомы обычно появляются лишь через несколько лет после прекращения контакта с пылевым агентом. О регрессирующей форме пневмокониоза говорят в том случае, если частицы пыли частично выводятся из дыхательных путей после прекращения воздействия вредного фактора, что сопровождается регрессом рентгенологических изменений в легких.

Различные виды пневмокониозов имеют сходную клиническую симптоматику. В начальных стадиях предъявляются жалобы на одышку, кашель со скудным количеством мокроты, колющие боли в грудной клетке, подлопаточной и межлопаточной области. Первоначально боли носят нерегулярный характер, усиливаясь при кашле и глубоком вдохе; позднее боли становятся постоянными, давящими.

Прогрессирование пневмокониоза сопровождается нарастанием слабости, субфебрилитета, потливости; снижением массы тела, появлением одышки в покое, цианозом губ, деформацией концевых фаланг пальцев рук и ногтей («барабан­ные палочки» и «часовые стекла»). При осложнениях или далеко зашедшем процессе появляются признаки дыхательной недостаточности, развивается легочная гипертензия и легочное сердце.

Значительная часть пневмокониозов (антракоз, асбестоз и др.) осложняется хроническим бронхитом (необструктивным, обструктивным, астматическим). К течению силикоза нередко присоединяется туберкулез; возможно развитие силикотуберкулеза, который отягощается эрозией легочных сосудов, легочным кровотечением и формированием бронхиальных свищей.

Частыми осложнениями пневмокониозов являются бронхоэктазы, бронхиальная астма, эмфизема легких, спонтанный пневмоторакс, ревматоидный артрит, склеродермия и другие коллагенозы. При силикозе и асбестозе возможно развитие альвеолярного или бронхогенного рака легких, мезотелиомы плевры.

Диагностика пневмокониозов

При распознавании пневмокониозов крайне важен учет профессионального маршрута пациента и наличие контактов с производственной пылью. При массовых обследованиях групп профессионального риска роль первичной диагностики пневмокониозов выполняет крупнокадровая флюорография. При этом выявляется характерное усиление и деформация легочного рисунка, наличие мелкоочаговых теней.

Углубленное обследование (рентгенография легких, компьютерная томография, МРТ легких) позволяет уточнить характер пневмокониоза (интерстициальный, узелковый и узловой) и стадию изменений. При прогрессировании пневмокониоза увеличивается площадь поражения, размеры и количество теней, выявляются участки массивного фиброза, компенсаторная эмфизема, утолщение и деформация плевры и т. д. Оценка кровотока и вентиляции в различных участках легочной ткани проводится с помощью зональной реопульмонографии и сцинтиграфии легких.

Комплекс исследований функции внешнего дыхания (спирометрия, пикфлоуметрия, плетизмография, пневмотахография, газоаналитическое исследование) позволяет разграничить рестриктивные и обструктивные нарушения. Микроскопическое исследование мокроты при пневмокониозе обнаруживает ее слизистый или слизисто-гнойный характер, примеси пыли и макрофагов, нагруженных частичками пыли. В трудных для диагностики случаях прибегают к проведению бронхоскопии с трансбронхиальной биопсией легочной ткани, пункции лимфоузлов корня легкого.

Лечение пневмокониозов

При выявлении любой формы пневмокониоза требуется прекращение контакта с вредным этиологическим фактором. Целью лечения пневмокониоза является замедление или предотвра­щение прогрессирования заболевания, коррекция симптомов и сопутствующей патологии, предупреждение осложнений.

Важное значение при пневмокониозе придается питанию, которое должно быть богатым витаминами и белками. Для повышения неспецифической реактивности организма целесообразен прием различных адаптогенов (настойки элеутерококка, китайского лимонника). Широко используются оздоровительные и закаливающие процедуры: ЛФК, массаж, лечебные души (душ Шарко, циркулярный душ). При неосложненных формах пневмокониоза назначается ультразвук или электрофорез с кальцием и новокаином на область грудной клетки, ингаляции протеолитических ферментов и бронхолитиков, оксигенотерапия (ингаляции кислорода, гипербарическая оксигенация). Горнорабочим показано проведение общего ультрафиолетового облучения, повышающего и устойчивость организма к бронхолегочным заболеваниям. Лечебно-профилактические курсы при пневмокониозе рекомендуется проводить два раза в год в условиях стационара или санатория-профилактория.

Читайте также:
Осумкованный плеврит: симптомы, профилактика и лечение

Пациентам с осложненным течением пневмокониоза с противовоспалительной и антипролиферативной целью требуется назначение глюкокортикоидов в течение 1-2 месяцев под туберкулостатической защитой. При развитии сердечно-легочной недостаточности показано применение бронхолитиков, сердечных гликозидов, диуретиков, антикоагулянтов.

Прогноз и профилактика пневмокониозов

Прогноз пневмокониоза определяется его формой, стадией и осложнениями. Наиболее неблагоприятно течение силикоза, бериллиоза, асбестоза, поскольку они могут прогрессировать даже после прекращения контакта с вредной пылью.

В основе профилактики пневмокониозов лежит комплекс мер по улучшению условий труда, соблюдению требований безопасности производства, совершенствованию технологических процессов. Для предупреждения пневмокониозов необходимо использование индивидуальных (противопылевых респираторов, защитных очков, противопылевой одежды) и коллективных средств защиты (местной приточно-вытяжной вентиляции, проветривания и увлажнения производственных помещений).

Лица, контактирующие с вредными производственными факторами, подлежат предварительным и периодическим медицинским осмотрам в установленном порядке. Устройство на работу, связанную с контактом с производственной пылью, противопоказано лицам с аллергическими заболеваниями, хроническими заболеваниями бронхолегочной системы, искривлением носовой перегородки, хроническими дерматозами, врожденными аномалиями сердца и органов дыхания.

Публикации в СМИ

Пневмокониозы

Пневмокониозы — общее название профессиональных заболеваний лёгких, развивающихся от воздействия промышленной пыли, проявляющееся хроническим диффузным пневмонитом с развитием лёгочного фиброза.
Классификация • Пневмокониозы, развивающиеся от воздействия высоко- и умереннофиброгенной пыли (с содержанием свободного диоксида кремния более 10%) — силикоз (антракосиликоз, силикосидероз, силикосиликатоз). Эти пневмокониозы часто имеют склонность к прогрессированию фиброзного процесса и осложнению туберкулёзной инфекцией • Пневмокониозы, развивающиеся от воздействия слабофиброгенной пыли (с содержанием диоксида кремния менее 10% или не содержащей его). К ним относятся силикатозы (асбестоз, талькоз, каолиноз, ливиноз, нефелиноз, цементоз, слюдяной пневмокониоз), карбокониозы (антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз и др.), пневмокониоз шлифовщиков или наждачников, пневмокониоз от рентгеноконтрастных пылей (сидероз, в т.ч. при сварке железных изделий, баритоз, станиоз, манганокониоз и др.). Этим формам пневмокониоза наиболее свойственны умеренно выраженный фиброз, более доброкачественное и мало прогрессирующее течение; нередко возникают осложнения неспецифической инфекцией, хроническим бронхитом, что и определяет тяжесть состояния больных • Пневмокониозы от аэрозолей токсико-аллергенного действия (пыль, содержащая металлы-аллергены, аэрозоли пластмасс и других полимерных материалов, органические пыли и др.) — бериллиоз, алюминоз, лёгкое фермера и другие хронические гиперчувствительные пневмониты. При этих пневмокониозах распространённый интерстициальный и/или гранулематозный процесс в лёгких отличается своеобразными клиническими проявлениями в виде хронического бронхо-бронхиолита, альвеолита прогрессирующего течения с исходом в диффузный пневмофиброз.

Патогенез • Частицы пыли размером менее 10 мкм оседают в терминальных бронхиолах и альвеолах • Фиброз лёгких — конечная стадия патогенетической цепи, инициированной фагоцитозом макрофагами пылевых частиц. Клинические проявления зависят от реактогенности ингалируемых частиц • Канцерогенность (асбест) • Аллергенные свойства (органическая пыль).
Патоморфология • Две морфологические формы: интерстициальная и интерстициально-гранулематозная. В своём развитии обе формы проходят через два периода: •• воспалительно-дистрофических нарушений •• продуктивно-склеротических изменений • Тканевые изменения проходят четыре стадии морфогенеза: •• первая стадия — альвеолярный липопротеиноз •• вторая — серозно-десквамативный альвеолит с катаральным эндобронхитом, третья — кониотический лимфангиит с формированием воспалительной реакции гранулематозного характера, четвёртая — кониотический пневмосклероз.

Клиническая картина • Клинико-функциональная характеристика пневмокониозов включает бронхит, бронхиолит, эмфизему лёгких, дыхательную недостаточность, лёгочное сердце, а также течение и осложнения • Большинство пневмокониозов имеет скудную клиническую симптоматику; постепенно развивающийся фиброзный процесс в лёгких может долгое время не сопровождаться ни субъективными, ни объективными симптомами • По течению различают: •• быстро прогрессирующие пневмокониозы (нарастание фиброзного процесса в лёгких происходит в течение 5–6 лет) •• медленно прогрессирующие пневмокониозы •• пневмокониозы с признаками рентгенологической регрессии • Возможно позднее развитие пневмокониозов (спустя много лет после прекращения работы в контакте с пылью).
Рентгенологическое исследование — основной метод диагностики пневмокониозов • Проводят прежде всего обзорную рентгенографию органов грудной клетки, а также рентгенографию в боковых проекциях для уточнения локализации патологического процесса соответственно полям и сегментам. Первично увеличенные рентгенограммы позволяют выявить детали лёгочного рисунка или элемент, имеющие величину менее 1 мм • Рентгенологически пневмокониозы характеризуются диффузным фиброзом лёгочной ткани, фиброзными изменениями плевры и корней лёгких •• Степень выраженности кониотического фиброза оценивают характером затемнений — формой и размером, профузией (плотностью насыщения на 1 см2), распространённостью их по зонам правого и левого лёгкого •• Различают малые и большие затемнения. Выделяют две формы малых затемнений: округлые (узелковоподобные) и линейные неправильной формы (интерстициальные). Большие затемнения или узловые образования формируются при слиянии малых округлых затемнений на месте ателектазов, пневмонических фокусов, при осложнении процесса туберкулёзом. Большие затемнения могут быть одно- или двусторонними. Узловые образования чаще формируются при узелковых формах пневмокониозов.
Другие исследования • Исследование ФВД • Бронхоскопия для исключения онкологической патологии • Открытая биопсия лёгких при сомнениях в диагнозе после проведения других методов обследования.
Дифференциальная диагностика • Саркоидоз • Лимфогранулематоз • Туберкулёз • Рак лёгких и бронхов • Грибковые пневмонии • Альвеолярный протеиноз.

Читайте также:
Туберкулез у сотрудника: обеспечение и профилактика заражения окружающих

Лечение • Прекращение контакта с пылью • Симптоматическая терапия • Бронхолитические средства • Отхаркивающие средства.
Осложнения • Прогрессирующий массивный фиброз • Вторичные инфекции дыхательных путей • Пневмоторакс • Эмфизема • Вторичная лёгочная гипертензия • Туберкулёз лёгких, особенно при силикозе • Грибковая лёгочная инфекция.
Профилактика • Внедрение экологически безопасных технологий, очистные конструкции на производстве • Персональные защитные приспособления на рабочих местах.

МКБ-10 • J60 Пневмокониоз угольщика • J61 Пневмокониоз, вызванный асбестом и другими минеральными веществами • J62 Пневмокониоз, вызванный пылью, содержащей кремний • J64 Пневмокониоз неуточнённый • J65 Пневмокониоз, связанный с туберкулезом • J66 Болезнь дыхательных путей, вызванная специфической органической пылью

Код вставки на сайт

Пневмокониозы

Пневмокониозы — общее название профессиональных заболеваний лёгких, развивающихся от воздействия промышленной пыли, проявляющееся хроническим диффузным пневмонитом с развитием лёгочного фиброза.
Классификация • Пневмокониозы, развивающиеся от воздействия высоко- и умереннофиброгенной пыли (с содержанием свободного диоксида кремния более 10%) — силикоз (антракосиликоз, силикосидероз, силикосиликатоз). Эти пневмокониозы часто имеют склонность к прогрессированию фиброзного процесса и осложнению туберкулёзной инфекцией • Пневмокониозы, развивающиеся от воздействия слабофиброгенной пыли (с содержанием диоксида кремния менее 10% или не содержащей его). К ним относятся силикатозы (асбестоз, талькоз, каолиноз, ливиноз, нефелиноз, цементоз, слюдяной пневмокониоз), карбокониозы (антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз и др.), пневмокониоз шлифовщиков или наждачников, пневмокониоз от рентгеноконтрастных пылей (сидероз, в т.ч. при сварке железных изделий, баритоз, станиоз, манганокониоз и др.). Этим формам пневмокониоза наиболее свойственны умеренно выраженный фиброз, более доброкачественное и мало прогрессирующее течение; нередко возникают осложнения неспецифической инфекцией, хроническим бронхитом, что и определяет тяжесть состояния больных • Пневмокониозы от аэрозолей токсико-аллергенного действия (пыль, содержащая металлы-аллергены, аэрозоли пластмасс и других полимерных материалов, органические пыли и др.) — бериллиоз, алюминоз, лёгкое фермера и другие хронические гиперчувствительные пневмониты. При этих пневмокониозах распространённый интерстициальный и/или гранулематозный процесс в лёгких отличается своеобразными клиническими проявлениями в виде хронического бронхо-бронхиолита, альвеолита прогрессирующего течения с исходом в диффузный пневмофиброз.

Патогенез • Частицы пыли размером менее 10 мкм оседают в терминальных бронхиолах и альвеолах • Фиброз лёгких — конечная стадия патогенетической цепи, инициированной фагоцитозом макрофагами пылевых частиц. Клинические проявления зависят от реактогенности ингалируемых частиц • Канцерогенность (асбест) • Аллергенные свойства (органическая пыль).
Патоморфология • Две морфологические формы: интерстициальная и интерстициально-гранулематозная. В своём развитии обе формы проходят через два периода: •• воспалительно-дистрофических нарушений •• продуктивно-склеротических изменений • Тканевые изменения проходят четыре стадии морфогенеза: •• первая стадия — альвеолярный липопротеиноз •• вторая — серозно-десквамативный альвеолит с катаральным эндобронхитом, третья — кониотический лимфангиит с формированием воспалительной реакции гранулематозного характера, четвёртая — кониотический пневмосклероз.

Клиническая картина • Клинико-функциональная характеристика пневмокониозов включает бронхит, бронхиолит, эмфизему лёгких, дыхательную недостаточность, лёгочное сердце, а также течение и осложнения • Большинство пневмокониозов имеет скудную клиническую симптоматику; постепенно развивающийся фиброзный процесс в лёгких может долгое время не сопровождаться ни субъективными, ни объективными симптомами • По течению различают: •• быстро прогрессирующие пневмокониозы (нарастание фиброзного процесса в лёгких происходит в течение 5–6 лет) •• медленно прогрессирующие пневмокониозы •• пневмокониозы с признаками рентгенологической регрессии • Возможно позднее развитие пневмокониозов (спустя много лет после прекращения работы в контакте с пылью).
Рентгенологическое исследование — основной метод диагностики пневмокониозов • Проводят прежде всего обзорную рентгенографию органов грудной клетки, а также рентгенографию в боковых проекциях для уточнения локализации патологического процесса соответственно полям и сегментам. Первично увеличенные рентгенограммы позволяют выявить детали лёгочного рисунка или элемент, имеющие величину менее 1 мм • Рентгенологически пневмокониозы характеризуются диффузным фиброзом лёгочной ткани, фиброзными изменениями плевры и корней лёгких •• Степень выраженности кониотического фиброза оценивают характером затемнений — формой и размером, профузией (плотностью насыщения на 1 см2), распространённостью их по зонам правого и левого лёгкого •• Различают малые и большие затемнения. Выделяют две формы малых затемнений: округлые (узелковоподобные) и линейные неправильной формы (интерстициальные). Большие затемнения или узловые образования формируются при слиянии малых округлых затемнений на месте ателектазов, пневмонических фокусов, при осложнении процесса туберкулёзом. Большие затемнения могут быть одно- или двусторонними. Узловые образования чаще формируются при узелковых формах пневмокониозов.
Другие исследования • Исследование ФВД • Бронхоскопия для исключения онкологической патологии • Открытая биопсия лёгких при сомнениях в диагнозе после проведения других методов обследования.
Дифференциальная диагностика • Саркоидоз • Лимфогранулематоз • Туберкулёз • Рак лёгких и бронхов • Грибковые пневмонии • Альвеолярный протеиноз.

Лечение • Прекращение контакта с пылью • Симптоматическая терапия • Бронхолитические средства • Отхаркивающие средства.
Осложнения • Прогрессирующий массивный фиброз • Вторичные инфекции дыхательных путей • Пневмоторакс • Эмфизема • Вторичная лёгочная гипертензия • Туберкулёз лёгких, особенно при силикозе • Грибковая лёгочная инфекция.
Профилактика • Внедрение экологически безопасных технологий, очистные конструкции на производстве • Персональные защитные приспособления на рабочих местах.

Читайте также:
Компьютерная и Магнитно-резонансная томография при туберкулезе легких

МКБ-10 • J60 Пневмокониоз угольщика • J61 Пневмокониоз, вызванный асбестом и другими минеральными веществами • J62 Пневмокониоз, вызванный пылью, содержащей кремний • J64 Пневмокониоз неуточнённый • J65 Пневмокониоз, связанный с туберкулезом • J66 Болезнь дыхательных путей, вызванная специфической органической пылью

Синдром Каплана: нелегкое дыхание

Олег Иноземцев о профессиональной болезни шахтеров, поражающей легкие и суставы

Работа, связанная с профессиональными вредностями, как правило, оставляет неизгладимый след в жизни и на здоровье человека. Плавильщики меди и стали, шахтеры и работники фарфорового производства подвержены такому профессиональному заболеванию, как синдром Каплана. В лучшем случае эта болезнь может стать причиной инвалидизации работника, а в худшем — причиной летального исхода.

Почему Каплан?

Еще в 1950 году, до открытия «синдрома Каплана», бельгийский доктор Эдвард Колине (Edward Colinet) обнаружил у одного больного случай пневмокониоза c прогрессирующим неспецифическим инфекционным полиартритом.

Но о профессии того больного упоминаний не было, следовательно, и связь с вредным производством не была установлена. И вот, несколько позже, в 1953 году, английский врач Энтони Каплан (Anthony Caplan, 1907–1976 гг.) обнаружил и описал подобную клиническую картину у углекопов в Южном Уэльсе. Именно поэтому синдром носит имя Каплана, однако в некоторых источниках его называют «синдром Каплана — Колине», по имени обоих ученых.

Пневмокониозы — это группа профессиональных заболеваний легких, обусловленных вдыханием пыли и характеризующихся развитием диффузного интерстициального фиброза. В зависимости от состава пыли пневмокониозы подразделяются на силикозы (двуокись кремния), асбестоз и т.д.

Всё начинается с пыли

Патогенез синдрома Каплана до сих пор не вполне ясен. Но «старт» заболевания начинается с воздействия пылевых частиц, которое приводит к атрофии мерцательного эпителия дыхательных путей. Вследствие этого снижается естественное выделение пыли, ее частицы задерживаются в альвеолах, в дальнейшем вызывая развитие склероза в интерстициальной ткани лёгких. Прогрессирование склеротических процессов нарушает кровообращение и лимфообращение, что усугубляет разрастание соединительной ткани.

Синдром Каплана (силикоартрит, ревматоидный пневмокониоз) — это профессиональное заболевание, встречающееся у рабочих на силикозоопасных производствах (шахтеры, работники фарфорового производства, производства меди, стали). Силикоз сочетается с артритом, который по клиническим и рентгенологическим признакам не отличается от ревматоидного. Чаще всего синдром встречается при антракозе, асбестозе и силикозах (в 0,1–0,6% случаев силикозов).

Наиболее агрессивны пылевые частицы размером 1–2 мкм. Вероятно, именно пылевые частицы вызывают продукцию антиглобулиновых факторов, в том числе ревматоидных, с последующим формированием ревматоидных узелков в лёгких. Суставной синдром чаще развивается у больных с тяжелыми формами пневмокониозов. В соединительной ткани развивается своеобразное воспаление, в результате поражается суставной аппарат. В суставах преобладает прогрессирующее деструктивное воспаление с генерализацией процесса в виде полиартрита. В легочной ткани морфологически помимо классических силикотических узелков обнаруживаются также специфические гранулемы, имеющие в центре зону фибриноидного некроза, как и ревматоидные узелки.

Классическое течение синдрома Каплана предполагает постепенную медленную манифестацию болезни. Вначале поражаются отдельные группы суставов. Сначала, как бы исподволь в суставах появляются болезненные ощущения при движении и пальпации, чувство скованности, отмечается их припухлость, кожные покровы над суставами гиперемированы.

Характерный признак — симметричность поражения суставов. Наряду с локальными суставными изменениями может быть и «общая» симптоматика. Появляется «беспричинное» повышение температуры и остальные симптомы интоксикации: увеличение лимфатических узлов, печени и селезенки, кардит, серозиты, а лабораторно — лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Иногда признаки поражения суставов могут появиться спустя несколько недель или даже месяцев после общих симптомов интоксикации. Лабораторно при синдроме Каплана в сыворотке крови выявляется ревматоидный фактор.

Скудная симптоматика

Легочные симптомы также появляются исподволь и не характеризуются яркой картиной. Симптоматика обычно скудная: при физической нагрузке появляется одышка, иногда — болезненные ощущения нечеткого характера в грудной клетке, нередко сухой кашель.

Несмотря на скудность клинической картины, ранние симптомы эмфиземы можно обнаружить при внимательном осмотре: в нижнебоковых отделах грудной клетки при перкуссии определяется коробочный оттенок легочного звука, заметно уменьшение подвижности легких и снижение экскурсии грудной клетки, определяется ослабленное дыхание. Если поражается бронхиальное дерево, то появляется жесткое дыхание с сухими хрипами. Прогрессирование легочного склероза приводит к развитию легочного сердца.

Характерная рентгенологическая картина синдрома: на фоне диффузных и преимущественно интерстициальных изменений в легких определяются четко отграниченные округлые очаги затемнения размером от 0,5 до 5 сантиметров в диаметре. Они располагаются преимущественно по периферии обоих легких и при прогрессировании процесса имеют склонность увеличиваться в размерах.

Течение заболевания характеризуется ремиссиями и разгарами. Длительность ремиссий и обострений определяется давностью процесса и может варьироваться от 2–3 недель (при первичном проявлении заболевания) до нескольких месяцев (при «старом» процессе, с выраженными склеротическими изменениями). Важную роль в длительности обострений и ремиссий играет иммунная система: при достаточных компенсаторных механизмах периоды разгара укорачиваются, а ремиссия — удлиняется. Больные с синдромом Каплана должны избегать пребывания в запыленных помещениях с малой концентрацией кислорода в воздухе; простудные заболевания с поражением легочной системы также способны спровоцировать обострение. В разгар болезни одышка и кашель становятся постоянными, даже в покое, боли в груди усиливаются, кашель сопровождается отхождением мокроты, усиливается лихорадка.

Читайте также:
Можно ли ехать на море после пневмонии

Нужно отметить, что симптомы ревматоидного артрита могут появиться после симптомов пневмокониоза, предшествовать его появлению либо развиться с ним параллельно. В клинической картине заболевания ведущим может быть как легочный процесс, так и суставной.

Клинический случай ревматоидного пневмокониоза

В качестве примера приведу случай из своей практики. Пациент, мужчина, 55 лет, около двадцати лет проработавший на шахте, обратился к врачу с жалобами на одышку, скудный сухой кашель, субфебрилитет, продолжавшиеся около месяца. Вначале терапевт заподозрил классический пневмокониоз. Но через неделю у больного появились боли в крупных суставах. На рентгенограмме и обнаружили множественные четко ограниченные округлые очаги затемнения на легких размером 2 сантиметра в диаметре, что подтверждало предположение о пневмокониозе.

Точку над i в диагнозе поставила лабораторная диагностика, когда в сыворотке крови больного обнаружили ревматоидный фактор. Показатели ввели врачей в заблуждение — болезнь встречается достаточно редко, и многим за всю свою практику не приходится сталкиваться с ней. Но консилиум с привлечением докторов из других клиник пришел к заключению: у больного синдром Каплана. Действительно, после комплексной терапии больной пошел на поправку: суставной синдром стал менее выражен, одышка и кашель уменьшились, нормализовалась температура.

Дифференциальный диагноз

Синдром Каплана необходимо дифференцировать с первичным и метастатическим раком легких. Отличительный момент: при синдроме Каплана рентгенологическая картина имеет специфические характеристики (описаны ранее), а также увеличение титра ревматоидного фактора.

Синдром Каплана легко спутать с силикозом, сочетающимся с суставной формой ревматоидного артрита. В этом случае определиться с диагнозом поможет рентгенологическая картина: для синдрома Каплана характерны округлые тени в легких и отсутствие ревматоидного интерстициального пневмонита.

Туберкулезный процесс в легких отличается рентгенологической картиной — асимметричным и более разнообразным характером очагов, чем при синдроме Каплана. Также при туберкулезе легких присутствуют биохимические и гематологические изменения, указывающие на выраженный воспалительный процесс. Положительная диагностическая проба Манту в 8–6 разведениях, не характерная для синдрома Каплана, также свидетельствует о туберкулезе.

Ревматоидный пневмокониоз: лечение и прогнозы

Прежде всего, необходимо ограничение, а в идеале прекращение контакта с вредными агентами, вызвавшими развитие патологического синдрома, — то есть с производственной пылью. Лечебная тактика при синдроме Каплана сводится к принципам терапии, принятым для лечения силикозов и ревматоидного артрита.

В первую очередь лекарственная терапия должна обеспечить восстановление бронхиальной проходимости: снятие спазма гладкой мускулатуры, отёка слизистой дыхательных путей и снижение гиперпродукции вязкого секрета. Используют бронходилататоры, муколитики, при присоединении инфекции — антибиотики. Немаловажное значение в терапии имеет оксигенотерапия. При развитии легочного сердца применяют сердечные гликозиды, диуретики. Суставной синдром купируют с помощью нестероидных противовоспалительных средств, а в тяжелых случаях подключают глюкокортикостероиды.

Комплексная терапия должна включать занятия дыхательной гимнастикой и физиотерапевтические процедуры. Учитывая, что при синдроме Каплана имеют место спонтанные ремиссии легочной и суставной патологии (после прекращения контакта с вредными пылевыми частицами), то оценка эффективности медикаментозного лечения может быть весьма затруднительной.

Быстрое прогрессирование легочных поражений встречается в 40–50% случаев заболеваний и без адекватной и своевременной терапии может через несколько лет привести к летальному исходу — вследствие тяжелой дыхательной недостаточности и развития легочного сердца. У большинства больных наблюдается относительно ранняя и стойкая инвалидизация (через 2–3 года после первых проявлений), однако при прекращении контакта с пылью прогноз для жизни, как правило, благоприятный.

Нашли ошибку? Выделите текст и нажмите Ctrl+Enter.

ПНЕВМОКОНИОЗЫ: СОВРЕМЕННЫЕ ВЗГЛЯДЫ Текст научной статьи по специальности « Клиническая медицина»

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Бабанов Сергей Анатольевич, Стрижаков Леонид Александрович, Лебедева Марина Валерьевна, Фомин Виктор Викторович, Будаш Дарья Сергеевна

Статья посвящена актуальной проблеме – пылевым заболеваниям легких . Рассматриваются особенности возникновения и течения пылевых поражений легких, занимающих значительное место в общей структуре профессиональной заболеваемости. Обсуждаются современные подходы к диагностике , лечению и профилактике при пневмокониозах .

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Бабанов Сергей Анатольевич, Стрижаков Леонид Александрович, Лебедева Марина Валерьевна, Фомин Виктор Викторович, Будаш Дарья Сергеевна

PNEUMOCONIOSISES: MODERN VIEW

The article is devoted to the actual problem – dust diseases of the lungs. The peculiarities of occurrence and course of pulmonary lesions that have a significant place in the overall structure of occupational morbidity are considered. Modern approaches to treatment , diagnostics and prevention issues in pneumoconiosis are discussed.

Текст научной работы на тему «ПНЕВМОКОНИОЗЫ: СОВРЕМЕННЫЕ ВЗГЛЯДЫ»

DOI: 10.26442/00403660.2019.03.000066 © Коллектив авторов, 2019

Пневмокониозы: современные взгляды

С.А. Бабанов1, A.A. Стрижаков2, М.В. Лебедева2, В.В. Фомин2, Ä.C. Будаш1, А.Г. Байкова1

1ФГБОУ ВО «Самарский государственный медицинский университет» Минздрава России, Самара, Россия;

Читайте также:
Легочная гипертензия у беременных

2ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет), Москва, Россия

Статья посвящена актуальной проблеме – пылевым заболеваниям легких. Рассматриваются особенности возникновения и течения пылевых поражений легких, занимающих значительное место в общей структуре профессиональной заболеваемости. Обсуждаются современные подходы к диагностике, лечению и профилактике при пневмокониозах.

Ключевые слова: пылевые заболевания легких, пневмокониозы, силикоз, лиагностика, лечение, профилактика.

Аля цитирования: Бабанов С.Л., Стрижаков A.A., Лебелева М.В. и лр. Пневмокониозы: современные взглялы. Терапевтический архив. 2019; 91 (3): 107-113. DOI: 10.26442/00403660.2019.03.000066

Pneumoconiosises: modern view

S.A. Babanov1, L.A. Strizhakov2, M.V. Lebedeva2, V.V. Fomin2, D.S. Budash1, A.G. Baikova1 1Samara Federal State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation, Samara, Russia;

2I.M. Sechenov First Moscow State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation (Sechenov University), Moscow, Russia

The article is devoted to the actual problem – dust diseases of the lungs. The peculiarities of occurrence and course of pulmonary lesions that have a significant place in the overall structure of occupational morbidity are considered. Modern approaches to treatment, diagnostics and prevention issues in pneumoconiosis are discussed.

Keywords: dust pulmonary diseases, pneumoconiosis, silicosis, diagnostics, treatment, prevention.

For citation: Babanov S.A., Strizhakov L.A., Lebedeva M.V., et al. Pneumoconiosises: modern view. Therapeutic Archive. 2019; 91 (3): 107-113. DOI: 10.26442/00403660.2019.03.000066

АПДФ – аэрозоли преимущественно фиброгенного действия БОБ2 – фактор роста фибробластов

ДН – дыхательная недостаточность ^ – иммуноглобулин

КТ – компьютерная томограмма 1Ь – интерлейкин

ОГК – органы грудной клетки ЗР – сурфактантные протеины

ФНО-а – фактор некроза опухоли-а УБОБ – фактор роста эндотелия сосудов

ХОБЛ – хроническая обструктивная болезнь легких

В структуре профессиональной заболеваемости в Российской Федерации третье место занимают профессиональные заболевания, обусловленные воздействием промышленных аэрозолей. Пневмокониозы (силикозы) вследствие воздействия пыли, содержащей кремний, в группе профессиональных заболеваний, вызванных воздействием на организм работников промышленных аэрозолей, составляют около 25%. В настоящее время потенциально опасными производствами для развития пневмокониоза считаются горнорудная, горнодобывающая, машиностроительная, металлургическая, металлообрабатывающая, строительная отрасли промышленности, электросварочные работы [1]. Согласно «Федеральным клиническим рекомендациям по диагностике, лечению и профилактике пневмокониозов», пневмокониозы – интерстициальные заболевания легких профессионального генеза, вызванные длительным вдыханием высоких концентраций неорганической пыли [2].

До середины XIX века врачи не отделяли пылевые болезни легких от легочной чахотки, называя их «чахоткой рудокопов» [3]. Т. Парацельс писал о чахотке и других болезнях горняков. В 1700 г. итальянский ученый Б. Рамац-цини в труде «О болезнях ремесленников» проследил связь воздействия промышленных фиброгенных аэрозолей и возникновение профессиональных заболеваний органов дыхания [4]. М.В. Ломоносов отмечал болезни дыхательных путей у рудокопов в «Первых основаниях металлур-

гии, или рудных дел» [5]. А.Н. Никитин в книге «Болезни рабочих с указанием предохранительных мер» в 1847 г. представил возникновение и течение профессиональных заболеваний дыхательной системы с анализом условий труда 120 профессий, у 40 из которых промышленные вредности обусловливали развитие болезней органов дыхания [6]. Ф.Ф. Эрисман в 1872 г. описал профессиональное поражение легких: «. отложение в легких шлифовальной пыли, смеси, состоящей из частичек металла ипесчаника. » [7].

Этиология. Критериями диагноза пневмокониоза являются наличие профессионального маршрута; контакта свредным производственным фактором – высоко-, средне-, малофиброгенными промышленными аэрозолями, высокодисперсными сварочными аэрозолями, а также веществами раздражающего действия и/или низко- и высокомолекулярными аллергенами по данным санитарно-гигиенической характеристики условий труда, в итоговой части которой должно быть заключение об условиях труда работника, которое дается в соответствии с “Р 2.2.2006-05 «Руководство по гигиенической оценке факторов рабочей среды и трудового процесса. Критерии и классификация условий труда» (утверждено Главным государственным санитарным врачом РФ 29.07.2005) [8]. Кроме того, к критериям диагноза пневмоко-ниоза относится наличие патогномоничных изменений на рентгенограмме органов грудной клетки (ОГК), характерные

Таблица 1. Класс условий труда в зависимости от содержания в воздухе рабочей зоны АПФД, пылей, содержащих природные и искусственные волокна, и пылевых нагрузок на органы дыхания (кратность превышения ПДК и КПН) [8]

Класс условий труда

Аэрозоли Допустимый Вредный Опасный

2 3.1 3.2 3.3 3.4 4

Высоко- и умеренно фиброгенные АПФД ; пыли, содержащие природные (асбесты, цеолиты) и искусственные (стеклянные, керамические, углеродные и др.) минеральные волокна 10 –

Слабофиброгенные АПФД 10 –

Примечание. Высоко- и умеренно фиброгенные пыли (ПДК Слабофиброгенные пыли (ПДК >2 мг/м3). Органическая пыль в концентрациях, превышающих 200-400 мг/м3, представляет опасность пожара и взрыва.

изменения на компьютерной томограмме (КТ) ОГК, в том числе при отсутствии изменений на рентгенограмме. Класс условий труда и степень вредности при профессиональном контакте с аэрозолями преимущественно фиброгенного действия (АПФД) определяют, исходя из фактических величин среднесменных концентраций АПФД и кратности превышения среднесменных ПДК (табл. 1). В зависимости от дисперсного состава пыли различают видимую пыль (размеры частиц >10 мкм), микроскопическую (0,25-10 мкм) и ультрамикроскопическую ( 10%) – силикоз, антракосили-коз, силикосидероз, силикосиликатоз. Эти пневмокониозы наиболее распространены среди пескоструйщиков, обрубщиков, проходчиков, земледелов, стерженщиков, огне-упорщиков, среди рабочих по производству керамических материалов. Они склонны к прогрессированию фиброзного процесса и осложнению туберкулезной инфекцией;

Читайте также:
Бронхит у взрослых: симптомы, диагностика и лечение

2) пневмокониозы, развивающиеся от воздействия слабо-фиброгенной пыли (с содержанием свободного диоксида кремния Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

прогрессирующим течением, нередко осложнявшиеся неспе-цифической инфекцией, хроническим бронхитом, что в основном определяет тяжесть заболевания;

3) пневмокониозы, развивающиеся от воздействия аэрозолей токсико-аллергического действия (пыль, содержащая металлы-аллергены, компоненты пластмасс и других полимерных материалов, органические пыли и др.), -бериллиоз, алюминоз, легкое «фермера» и другие гиперчувствительные пневмониты. На начальных стадиях заболевания характеризуются клинической картиной хронического бронхиолита, альвеолита, последующие стадии отличает прогрессирующее течение с исходом в пневмофиброз. Концентрация пыли не имеет решающего значения в развитии данной группы пневмокониозов. Заболевание возни-

кает при незначительном, но длительном и постоянном контакте с аллергеном (табл. 2).

В международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) пневмокониозам, связанным с минеральной пылью, отведено шесть рубрик (160-165):

160. Пневмокониоз угольщика.

161. Пневмокониоз, вызванный асбестом.

162. Пневмокониоз, вызванный пылью, содержащей кремний, включая силикоз, силикотический и силикатный (массивный) фиброз легкого, а также пневмокониоз, вызванный тальком.

163. Пневмокониоз, вызванный другой неорганической пылью.

163.0. Алюминоз (легкого).

J63.1. Бокситный фиброз (легкого).

J63.3. Графитный фиброз (легкого).

J63.8. Пневмокониоз, вызванный другой неутонченной неорганической пылью.

J64. Пневмокониоз неуточненный.

J65. Пневмокониоз, связанный с туберкулезом.

J67. Гиперсенситивный пневмонит, вызванный органической пылью (экзогенный аллергический альвеолит).

При этом следует обратить внимание на то, что за последние 30 лет предложены две новые формы пневмоко-ниоза: пневмокониоз от воздействия известняково-доломи-товой пыли, который описан В.В. Косаревым в Куйбышевской области по итогам обследования работников карьеров по добыче нерудных строительных материалов, и мулли-тоз, выделенный Б.Б. Фишманом в Новгородской области при обследовании рабочих на производстве высокоглиноземистых муллитовых огнеупорных изделий [17, 18].

Международная организация труда (ILO) в 2000 г. пересмотрела предыдущие варианты классификаций пневмокониозов и составила новый, базирующийся на кодировании рентгенологических признаков заболевания [2].

В рентгенологической классификации пневмокониозов выделяют [2]:

• А. Малые и большие затемнения.

• 1. Малые затемнения характеризуются формой, размерами, профузией (численной плотностью на 1 см2) ираспространением по зонам правого и левого легких.

• а) округлые (узелковые): p – 1,5 мм, q – 1,5-3 мм, r -до 10 мм;

• б) линейные: s – тонкие, линейные до 1,5 мм шириной, t – средние линейные – до 3 мм, u – грубые, пятнистые, неправильные – до 10 мм.

• Малые затемнения округлой формы имеют четкие контуры, среднюю интенсивность, мономорфные диффузно располагаются преимущественно в верхних и средних отделах легких.

• Малые линейные неправильной формы затемнения, отражающие перибронхиальный, периваскулярный и межуточный фиброз, имеют сетчатую, ячеистую или тяжисто-ячеистую форму и располагаются преимущественно в средних и нижних отделах легких.

• Символы записывают дважды (p/p, q/q, r/r) или (p/q, q/t, p/s и др.).

• Плотность насыщения или концентрация малых затемнений на 1 см2 легочного поля шифруется арабскими цифрами:

• 1 – единичные. Легочный бронхососудистый рисунок прослеживается;

• 2 – немногочисленные мелкие тени. Легочный брон-хососудистый рисунок дифференцируется частично;

• 3 – множественные малые затемнения. Легочный бронхососудистый рисунок не дифференцируется.

• Например, 0/0, 0/1, 1/0, 3/3 и т.д. Числитель – основные формы, знаменатель – другие.

• 2. Большие затемнения (результат слияния округлых затемнений на месте ателектазов, пневмонических фокусов, при осложнении туберкулезом): А – до 50 мм; В – до 100 мм; С – более 100 мм.

Исходя из рентгенологической характеристики, выделяют интерстициальную, узелковую и узловую формы пневмокониозов.

Включение хронического пылевого бронхита в отечественную классификацию пневмокониозов получило гигиеническое обоснование в работах Б.Т. Величковского иБ.А. Кацнельсона [19-22]. Оно сводилось к выделению дисперсности пыли – крупные пылевые частицы, оседавшие в дыхательных путях, рассматривались авторами этиологическим фактором пылевого несиликотического бронхита, в отличие от ультрамикроскопической силико-зоопасной пыли, достигавшей легочной паренхимы.

Профессор В.В. Косарев в работе «Пылевое легкое, или пылевая болезнь легких» высказывал предположение, что при воздействии малофиброгенных пылей в интерсти-циальной ткани легких и бронхов развивается единый патологический процесс, соответствующий понятию «пылевая болезнь легких», как самостоятельная нозологическая единица, отличная от пневмокониоза и включающая в себя как хронический пылевой бронхит, так и пневмокониоз, которые рассматривались как стадии единой пылевой болезни легких [23]. Того же мнения придерживается А.В. Мала-шенко, который считает, что профессиональный пылевой бронхит, диффузный и узелковый кониотический пневмо-склероз, эмфизема легких в условиях ингаляционного поступления единого производственного фактора (кварцсо-держащая пыль) патогенетически тесно связаны между собой и патоморфологически представляют неразрывные звенья в развитии единого кониотического процесса брон-холегочной системы – пневмокониоза. Разделение пылевого бронхита и диффузно-склеротической формы силикоза на самостоятельные и независимые друг от друга формы профессиональной (пылевой) патологии легких, по мнению автора-патоморфолога, являются весьма условными. Им не выявлено случаев силикоза без патоморфологических признаков пылевого бронхита [24].

Клиническая картина. Для пневмокониозов характерно первенство рентгенологических изменений, которые обнаруживаются при проведении периодических медицинских осмотров, о чем писал Н.А. Вигдорчик: «. Первые клинические симптомы пневмокониоза констатируются обыкновенно не клиницистом, а рентгенологом» [25]. Жалобы больных пневмокониозом неспецифичны и скудны: кашель, мокрота и одышка при физической нагрузке. При формировании крупных фиброзных узлов и изменений со стороны плевры появляются торакалгии. Как и при других респираторных заболеваниях, при прогрессировании пнев-мокониозов у пациента формируются признаки дыхательной недостаточности (ДН) [26, 27]. Следует учитывать, что низкий индекс массы тела ( 80 95

Читайте также:
Сбор мокроты на определение микобатерий туберкулеза

I 60-79 40-50 90-94

II 40-59 50-69 75-89

III 70 Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

36. Бекетов В.Д., Стрижаков Л.А., Лебедева М.В. Клиническое значение определения сурфактантных белков SP-A и SP-D в диагностике интерстициальных болезней легких у работающих в оптимальных и допустимых условиях труда. Медицина труда и промышленная экология. 2017;9:108-9 [Beketov VD, Strizhakov LA, Lebede-va MV. Clinical significance of surfactant proteins SP-A and SP-D detection in diagnosis of interstitial lung diseases in workers exposed to optimal and tolerable working conditions. Meditsina truda i promysh-lennaya ekologiya. 2017;9:108-9 (In Russ.)].

37. Пульмонология: Национальное руководство. Под ред. Чучалина А.Г. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009 [Pul’monologiya: Natsion-al’noe rukovodstvo. Pod red. Chuchalina AG. Moscow: GEOTAR-Me-dia, 2009 (In Russ.)].

38. Обновленный проект клинических рекомендаций: Хроническая обструктивная болезнь легких. Ссылка активна на 29.05.2018 [Ob-novlennyi proekt klinicheskikh rekomendatsii: Khronicheskaya obstruktivnaya bolezn’ legkikh (In Russ.) Accessed May 29, 2018]. http://www.spulmo.ru/obrazo vatelnye-resursy/federalnye-klinich-eskie-rekomendatsii/

39. Global Initiative for chronic obstructive lung disease. Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease (2017 report). Accessed May 29, 2018. http://gold-copd.org/gold-2017-global-strategy-diagnosis-management-preven-tion-copd/

40. Miravitlles M, Soler-Cataluna JJ, Calle M, Soriano JB. Treatment of COPD by clinical phenotypes: putting old evidence into clinical practice. Eur Respir J. 2012;4:1252-6. https://doi.org/10.1183/09031936.00118912

41. Авдеев С.Н. Фенотипы хронической обструктивной болезни легких: особенности терапии. Consilium medicum: болезни органов дыхания. 2010;1: 23-8 [Avdeev SN. Phenotypes of chronic obstructive pulmonary disease: features of therapy. Consilium medicum: bolezni organov dykhaniya. 2010;1:23-8 (In Russ.)].

42. Beeh KM, Beier J. The short, the long and the “ultra-long”: why duration of bronchodilator action matters in chronic obstructive pulmonary disease. Adv Ther. 2010;27(3):150-9. https://doi.org/10.1007/s12325-010-0017-6

43. Troosters T, Celli B, Lystig T, et al. Tiotropium as a first maintenance drug in COPD: secondary analysis of the UPLIFT trial. Eur Respir J. 2010;36(1):65-73. https://doi.org/10.1183/0903193 6.00127809

44. Wedzicha JA, Banerji D, Chapman KR, et al. Indacaterol-Glycopyrro-nium versus Salmeterol-Fluticasone for COPD. N Engl J Med. 2016;374(23):2222-34. https:// doi.org/10.1056/ nejmoa1516385

45. Белевский А.С., Нургалиева Г.С., Авдеев С.Н. и др. Применение нового противовоспалительного препарата Рофлумиласт у больного хронической обструктивной болезнью легких. Практическая пульмонология. 2015;2:57-61 [Belevskii AS, Nurgalieva GS, Avdeev SN, et al. Application of new anti-inflammatory drug Roflumi-last for patient with chronic obstructive pulmonary disease. Praktich-eskayapul’monologiya. 2015;2:57-61 (In Russ.)].

46. Физиотерапия: национальное руководство. Под ред. Пономаренко Г.Н. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013 [Fizioterapiya: nat-sional’noe rukovodstvo. Pod red. Ponomarenko GN. Moscow: GEO-TAR-Media, 2013 (In Russ.)].

Пневмокониоз

Пневмокониоз: причины, виды, симптомы, диагностика, лечение и профилактика

Пневмокониоз – заболевание легких, имеющее хроническую форму. Проявляется в виде сухого кашля, нарастающей одышки, периодической боли в грудной клетке.

Причины

  • длительное вдыхание пыли и отходов производства, в результате чего происходит диффузное изменение ткани легких;
  • наличие различных хронических заболеваний;
  • инфекционное поражение организма;
  • наследственные факторы.

В зависимости от химического состава пыли пневмокониозы можно поделить на виды:

  • карбокониоз – заболевание, которое развивается путем вдыхания углеродсодержащей пыли;
  • силикатоз – заболевание, которое обусловлено воздействием силикатов, то есть соединений кремниевой кислоты с металлами;
  • силикоз – вызывается пылью, которая в себе содержит диоксид кремния;
  • металлокониоз – результат вдыхания металлической пыли;
  • пневмокониоз, который обусловлен действием смешанной пыли;
  • пневмокониоз, который вызывается вдыханием другой органической пыли.

Симптомы

Пневмокониоз имеет следующие симптомы:

  • кашель с мокротой;
  • одышка;
  • общая слабость;
  • колющие боли, локализированные в грудной клетке, а также в подлопаточной и межлопаточной областях;
  • увеличенная потливость;
  • повышение температуры тела человека;
  • посинение губ;
  • понижение массы тела;
  • деформация концевых фаланг ногтей, пальцев.

При дальнейшем прогрессировании заболевания могут также развиваться и такие заболевания, как легочная гипертензия, легочное сердце и дыхательная недостаточность.

Больной при выявлении симптомов обязательно должен обратиться за консультацией к врачу пульмонологу.

Диагностика

Углубленное обследование, к которому относятся: рентгенография легких, МРТ легких и компьютерная томография легких, позволяет более точно определить характер пневмокониоза, а также стадию изменений. Оценка кровотока и вентиляция в различных участках ткани легких проводится с помощью зональной реопульмонографии, исцинтиграфии легких.

Весь спектр исследований функции внешнего дыхания наиболее точно позволяет разграничить обструктивные и рестриктивные нарушения. Исследование мокроты позволяет обнаружить ее характер, а также примеси пыли или же макрофагов, которые нагружены частичками пыли.

Записаться на прием к врачу пульмонологу вы можете в соответствующем разделе на нашем сайте.

Очень важно при распознавании пневмокониозов учитывать профессиональный маршрут пациента и также контактировал ли он с производственной пылью. В случае массовых обследованиях групп у которых присутствует профессиональный риск роль первичной диагностики пневмокониозов отводится крупнокадровой флюорографии.

Читайте также:
Пневмоцистная пневмония: симптомы, диагностика и лечение

Лечение

В случае выявления абсолютно любой формы пневмокониоза рекомендуется прекращение контакта человека с вредным этиологическим фактором. Первичной целью лечения данного заболевания является замедление или же предотвращение его прогрессирования, коррекция симптомов пневмокониоза и сопутствующих патологий, а также предупреждение возможных осложнений.

Очень важное значение в период заболевания придается питанию, которое обязательно должно быть обогащенным витаминами и белками. Также широко используются процедуры оздоровительного и закаливающего характера: массаж, ЛФК, лечебные души.

В случае неосложненной формы пневмокониоза пациенту назначается ультразвук или электрофорез с новокаином и кальцием на область грудной клетки, оксигенотерапия, ингаляции бронхолитиков и протеолитических ферментов.

Тем пациентам, у которых выявили осложненное течение пневмокониоза с антипролиферативной и противовоспалительной целью назначают глюкокортикоиды в течение приблизительно 1-2 месяцев под туберкулостатической защитой.

Те лица, которые контактируют с различными вредными производственными факторами, в обязательном порядке подлежат периодическим и предварительным медицинским осмотрам в установленном заранее порядке.

Профилактика

В качестве профилактики пневмокониозов используется комплекс мер в основе которых находится улучшение условий труда, соблюдение всех требований по безопасности производства, совершенствование существующих технологических процессов. Для того, чтобы предупредить возникновение пневмокониозов необходимо использовать личные (специальные противопылевые респираторы, а также защитные очки и противопылевую одежду) и коллективные средства защиты (местную приточно-вытяжную местную вентиляцию, проветривание и увлажнение всех производственных помещений).

Пневмокониоз

Пневмокониозами (код по МКБ 10 J65) называются хронические воспалительные заболевания легких, которые развиваются в результате вдыхания пыли. В ответ на это развивается фиброзирование легочной ткани, как следствие хронического продуктивного воспаления.

По виду вдыхаемой пыли принято различать следующие виды пневмокониозов:

  • Силикоз – один из наиболее тяжелых пневмокониозов
  • Асбестоз
  • Антракоз
  • Сидероз
  • Сахароз и некоторые другие.

Пневмокониоз относится к группе профессиональных заболеваний, которыми занимается профпатолог. Согласно статистическим данным эти заболевания занимают в большинстве случаев первое место в структуре профессиональной патологии.

Практически все пневмокониозы имеют минимальные клинические проявления при наличии яркой рентгенологической картины. Этим и затрудняется ранняя диагностика этого заболевания. Основными симптомами пневмокониозов принято считать следующие:

  • Боль в груди
  • Кашель
  • Затрудненное дыхание (одышка).

Очень часто у таких пациентов присоединяются различные инфекции дыхательных путей, так как ослабевают механизмы защиты в легочной ткани. Также при длительном существовании пневмокониоза в патологический процесс вовлекается сердечно-сосудистая система с развитием легочного сердца.

Ведущим фактором в возникновении этого заболевания является пыль, которая может быть различного происхождения. Ее вдыхание в легкие приводит к развитию хронического воспаления, проявляющегося разрастанием соединительной ткани.

По химическому составу пыли выделяют следующие ее виды:

  • Кремниевая – особо агрессивная
  • Асбестовая»
  • Тальковая
  • Углеродсодержащая
  • Смешанная и др.

Основное место в диагностике пневмокониозов занимает рентгенологическое исследование. Это может быть:

  • Обзорная рентгенография
  • Прицельная рентгенография
  • Флюорография.

Рентгенологическими признаками пневмокониозов являются следующие:

  • Узелки, которые имеют ровные и четкие контуры, размер их от 1 до 10 мм
  • Интерстициальные изменения, которые заключаются в перестройке легочного рисунка по ячеистому или тяжистому типу
  • Узелки могут обызвествляться
  • Появляются признаки эмфиземы легкого, в том числе в начальной стадии заболевания
  • Уплотнение плевры и наличие массивных сращений.

Для оценки функционального состояния легких используется исследование жизненной емкости легких. В начальной стадии заболевания ЖЕЛ мало изменяется, а затем постепенно снижается.

Осложнения пневмокониозов встречаются часто. Их развитие зависит от темпов течения самого заболевания и от состояния реактивности организма человека. Основными отрицательными последствиями пневмокониозов считаются:

  • Туберкулез, который очень часто осложняет течение силикоза (в данном случае говорят о силикотуберкулезе)
  • Бактериальная или другая пневмония
  • Бронхоэктатическая болезнь
  • Эмфизема легких
  • Легочное сердце и сердечно-легочная недостаточность
  • Спонтанный пневмоторакс, то есть разрыв легочной буллы и попадание воздуха в плевральную полость со сдавлением легкого
  • Бронхиальная астма.

В настоящее время нет эффективных лекарственных препаратов, которые бы останавливали процесс разрастания соединительной ткани и тем самым замедляли прогрессирование заболевания.

Основными лекарственными препаратами, которые используются в лечении пневмокониозов, являются:

  • Гормональные кортикостероидные препараты, которые используют только при быстром прогрессировании заболевания
  • Ферментные препараты
  • Антигистаминные и некоторые другие.

Параллельно показано проведение симптоматического лечения, которое направлено на:

  • Борьбу с бактериальными осложнениями
  • Улучшение дренажа мокроты
  • Снижение температуры и т.д.

Группу риска составляют лица, занятые определенной профессиональной деятельностью. Это могут быть:

  • Бурильщики
  • Шахтеры
  • Рабочие металлообрабатывающей промышленности
  • Работники фаянсового производства
  • Работники хлопчато-бумажной промышленности и другие.

Основными профилактическими мероприятиями являются:

  • Профилактические осмотры у фтизиатра лиц, находящихся в группе риска, с обязательным назначением рентгенологического исследования
  • Борьба с пылью на производстве путем соблюдения определенных технических условий
  • Первичные и периодические медицинские осмотры, в том числе с прохождением рентгенологического исследования
  • Социальные условия, которые улучшают состояние организма человека – это и сокращение рабочего дня, и возможность санаторно-курортного лечения, и многое другое.

Образ жизни при пневмокониозе несколько меняется. Эти изменения касаются:

  • Ограничения физической активности
  • Исключение контакта с лицами, больными респираторными инфекциями
  • Изменение условий труда
  • Повышение иммунных сил организма различными методами
  • Регулярное наблюдение у врача.
Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: