Отек легких при инфаркте миокарда

Кардиогенный отек легких

Кардиогенный отек легких – это патологическое состояние, которое характеризуется перфузией жидкости из легочных сосудов в интерстициальное пространство и альвеолы. Является следствием острой сердечной недостаточности. На начальном этапе болезни у пациента выявляется акроцианоз, тахикардия, одышка. По мере развития патологии из дыхательных путей начинает выделяться пена белого или розоватого цвета. Определяются признаки гипоксии. Диагноз выставляется на основании клинической картины и анамнестических данных. Лечение включает кислород, пропущенный через 70% этиловый спирт, ИВЛ, наркотические анальгетики, петлевые мочегонные, нитраты. По показаниям применяются кардиотоники, бронхолитики.

МКБ-10

  • Причины
  • Патогенез
  • Симптомы
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение кардиогенного отека легких
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Кардиогенный отек легких (КОЛ) – накопление жидкости в легочных пузырьках или интерстициальном пространстве. Обычно наблюдается у пациентов, имеющих кардиологический анамнез. Возникает в виде преходящего осложнения, купировать которое иногда удается на догоспитальном этапе. Вне зависимости от результатов оказания первой помощи пациент подлежит госпитализации в ОРИТ. Частота встречаемости у мужчин несколько выше, чем у женщин, соотношение – примерно 7:10. Это обусловлено несколько более поздним развитием атеросклероза и коронарной патологии у представительниц женского пола. Кардиогенный ОЛ может отмечаться при сердечной недостаточности любого происхождения, однако чаще диагностируется при ослаблении функции левого желудочка.

Причины

Нарушения в работе сердца возникают при органических изменениях органа, значительном увеличении ОЦК, под действием некардиогенных факторов. Определение первопричины – важный диагностический этап, поскольку от этиологии состояния зависит схема лечения. К числу заболеваний, при которых развивается отек сердечного происхождения, относятся:

  1. Левожелудочковая недостаточность (ЛН). Является истинным ухудшением сократительной способности сердца, чаще всего становится причиной гидротизации легких. Наблюдается при миокардитах, остром инфаркте миокарда, локализованном в соответствующей зоне, аортальном стенозе, коронарном склерозе, гипертонической болезни, недостаточности аортального клапана, аритмиях различного происхождения, ИБС.
  2. Увеличение ОЦК. Отмечается при острой почечной недостаточности, на фоне нарушения водного баланса. Жидкость, введенная больному внутривенно или употребленная им через рот, не выводится из организма, формируется КОЛ. Аналогичная ситуация создается при неверно подобранном объеме инфузионной терапии,тиреотоксикозе, анемии, циррозе печени.
  3. Легочная венозная обструкция. Причина – органические пороки развития венозной системы. Определяется при митральном стенозе, аномальном впадении легочных вен, их гипоплазии, формировании сосудистых мембран, фиброза. Кроме того, данное состояние возникает при наличии послеоперационных рубцов, сдавлении сосуда опухолью средостения.
  4. Некардиальные причины. Сердечные нарушения и, соответственно, пульмональный отек может стать результатом острого отравления кардиотоксическими ядами, нарушений мозгового кровообращения с поражением зон, отвечающих за работу сердца и сосудистый тонус, травм черепа. Патология нередко является симптомом шока любой этиологии.

Патогенез

Кардиогенный пульмональный отек имеет два механизма развития. При истинной левожелудочковой недостаточности происходит ослабление сократительной способности левого желудочка. Сердце оказывается не в состоянии перекачать всю кровь, поступающую из легочных вен. В последних возникает застой, повышается гидростатическое давление. Второй патогенетический механизм встречается при гипергидратации. Левый желудочек при этом работает нормально, однако его объем оказывается недостаточным для того, чтобы вместить в себя всю поступающую кровь. Дальнейшее развитие процесса не отличается от истинной разновидности ЛН.

Выделяют три этапа формирования КОЛ. На первом наблюдается растяжение крупных легочных сосудов, активное вовлечение в процесс венул и капилляров. Далее жидкость начинает скапливаться в интерстициальном пространстве. Раздражаются J-рецепторы интерстиция, появляется упорный кашель. В определенный момент соединительная ткань легких переполняется жидкостью, которая начинает пропотевать в альвеолы. Происходит вспенивание. Из 100 мл плазмы образуется до полутора литров пены, которая при кашле отделяется наружу через дыхательные пути.

Симптомы

Приступ чаще начинается ночью. Больной просыпается с ощущением удушья, принимает вынужденное полусидячее или сидячее положение с упором руками в кровать. Такая позиция способствует подключению вспомогательной мускулатуры и несколько облегчает дыхание. Возникает кашель, чувство нехватки воздуха, одышка более 25 вдохов в минуту. В легких выслушиваются различимые на расстоянии сухие свистящие хрипы, дыхание жесткое. Тахикардия достигает 100-150 уд/мин. При осмотре выявляется акроцианоз.

Переход интерстициального кардиогенного легочного отека в альвеолярный характеризуется резким ухудшением состояния пациента. Хрипы становятся влажными, крупнопузырчатыми, дыхание клокочущее. При кашле выделяется розоватая или белая пена. Кожа синюшная или мраморного оттенка, покрыта большим количеством холодного липкого пота. Отмечается беспокойство, психомоторное возбуждение, страх смерти, спутанность сознания, головокружение. Пульсовый разрыв между систолическим и диастолическим АД сокращается.

Уровень давления зависит от патогенетического варианта болезни. При истинной недостаточности левого желудочка систолическое АД снижается до показателей менее 90 мм рт. ст. Развивается компенсаторная тахикардия выше 120 ударов в минуту. Гиперволемический вариант протекает с подъемом артериального давления, увеличение ЧСС при этом сохраняется. Возникают сжимающие боли за грудиной, которые могут свидетельствовать о вторичном приступе ИБС, инфаркте миокарда.

Осложнения

Осложнения преимущественно связаны с гипоксией и гиперкапнией. При длительном течении болезни происходит ишемическое поражение клеток головного мозга (инсульт), что в дальнейшем приводит к интеллектуальным и когнитивным расстройствам, соматическим нарушениям. Недостаточное содержание кислорода в крови становится причиной кислородного голодания внутренних органов, что нередко заканчивается частичным или полным прекращением их деятельности. Наиболее опасна ишемия миокарда, которая может завершаться развитием инфаркта, фибрилляции желудочков, асистолии. На фоне кардиогенного отека иногда наблюдается присоединение вторичной инфекции и возникновение пневмонии.

Диагностика

Предварительный диагноз устанавливается бригадой скорой помощи. Дифференциация проводится с отеком легких несердечного происхождения. Определить причину болезни при первом контакте с пациентом затруднительно, поскольку клинические признаки КОЛ и патологии другого генеза практически не отличаются. Критерием постановки диагноза является наличие в анамнезе хронического сердечного заболевания, аритмии. В пользу несердечной причины свидетельствует наличие тиреотоксикоза, эклампсии, сепсиса, массивных ожогов, травм. В стационаре список диагностических мероприятий расширяется, пациенту показаны следующие обследования:

  • Физикальное. При аускультации определяются сухие или влажные хрипы, при перкуссии отмечается появление «коробочного» звука. При сохраненном сознании больной занимает вынужденное положение, при психомоторном возбуждении мечется, не отдает себе отчета в происходящем.
  • Лабораторное. В крови обнаруживаются признаки гипоксемии и гиперкапнии. SpО2 менее 90%, PaО2 менее 80 мм рт. ст., pH менее 7.35, лактат более 2 ммоль/литр. При гипергидратации уровень ЦВД превышает 12 мм водного столба. Если причиной патологии является инфаркт, в крови увеличиваются концентрации кардиоспецифического тропонина, КФК и КФК МВ.
  • Инструментальное. На ЭКГ выявляются признаки пароксизмальных нарушений, острого коронарного синдрома, ишемии миокарда (коронарная т-волна, подъем сегмента ST). Рентгенография свидетельствует о снижении пневматизации полей легких по типу снежной бури, при альвеолярной разновидности просматривается затемнение в виде бабочки. На УЗИ сердца определяются признаки гипокинезии левого желудочка.
Читайте также:
Прикорневая пневмония: особенности течения и лечения заболевания

Лечение кардиогенного отека легких

Терапия на этапе медицинской эвакуации и в стационаре в целом не различается. Вне ЛПУ некоторые методы лечения могут быть проигнорированы из-за отсутствия технической возможности их реализации. Целью первой помощи является устранение клинических проявлений болезни, стабилизация состояния, транспортировка в кардиологическую реанимацию. В медицинском учреждении производят полную ликвидацию пневмонической гипергидратации и вызвавшей ее причины. К числу лечебных методик относятся:

  • Оксигенотерапия. При транспортировке осуществляется введение пропущенного через 70% спирт кислорода посредством назальных канюль. В условиях стационара возможен перевод больного на искусственную вентиляцию легких со 100% O2. В качестве пеногасителя используется спирт или тифомсилан. Предпочтительным является инвазивный метод ИВЛ с интубацией трахеи. Вентиляция через маску не применяется в связи с высоким риском аспирации. Для повышения эффективности работы аппарата дыхательные пути очищают от пены с помощью электроотсоса.
  • Дегидратация. Для разгрузки малого круга кровообращения и уменьшения ОЦК больной получает петлевые диуретики в высоких дозах. Назначается фуросемид и его аналоги. Использование маннита противопоказано, поскольку вначале он увеличивает поступление жидкости в сосудистое русло, что приводит к усугублению ситуации. По показаниям может быть проведена ультрафильтрация крови с отбором необходимого объема жидкой фракции.
  • Анальгезия. Препарат выбора – морфин. Вводится внутривенно под контролем дыхания. Способствует устранению боли и тревожности, расширению сосудов большого круга, уменьшению нагрузки на легочные вены. При выраженном психомоторном возбуждении или болевом синдроме применяется нейролептанальгезия – сочетание наркотического анальгетика с антипсихотическим средством. При САД ниже 90 единиц наркотики и нейротропные препараты противопоказаны.
  • Стимуляция сердца. Кардиотонические средства используются только при истинной ЛЖ. Препаратом выбора является дофамин, который подается титрованно через шприц-насос или инфузионную систему с дозатором. Для достижения инотропного эффекта требуются дозы менее 5 мг/кг/час. Для повышения АД дозировки должны превышать указанное значение. Вместо прессорных аминов могут назначаться сердечные гликозиды (коргликон, строфантин).
  • Снижение ОПСС. Показаны нитраты (нитроглицерин). Медикаменты этой группы способствуют расширению периферических и коронарных артерий, облегчают работу сердца, способствуют уменьшению притока крови к легким. На этапе транспортировки применяются таблетированные сублингвальные формы, в стационаре выполняется внутривенное введение.

Лечение кардиогенного отека осуществляет врач-реаниматолог. При необходимости пациенту назначают консультации кардиолога или кардиохирурга, терапевта, пульмонолога. Во время пребывания больного в ОРИТ круглосуточно проводят мониторинг АД, ЧСС, ЧДД, SpO2, температуры тела. Ежедневно производят анализы биохимического состава крови, определяют КЩС и электролиты, маркеры острой коронарной патологии, при необходимости измеряют ЦВД.

Прогноз и профилактика

При своевременном начале лечения прогноз благоприятный, кардиогенный ОЛ удается купировать в 95% случаев. Отдаленные перспективы зависят от заболевания, ставшего причиной отека. При отсутствии медицинской помощи больной с высокой степенью вероятности погибает от острого нарушения кровообращения, шока, ишемии головного мозга и сердца. Специфические профилактические мероприятия отсутствуют. Следует своевременно осуществлять диагностику сосудистых и сердечных заболеваний, использовать все существующие возможности их лечения, соблюдать лечебно-охранительный режим, рекомендованный врачом.

Алгоритм лечения отека легких, кардиогенного шока у больных с острым инфарктом миокарда Текст научной статьи по специальности « Клиническая медицина»

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Дедуль В. И., Снитко В. Н., Карева Л. В.

Отек легких и кардиогенный шок являются самыми опасными осложнениями инфаркта миокарда . Использо­вание алгоритма лечения отека легких и кардиогенного шока у больных с острым инфарктом миокарда с учетом клинических и гемодинамических параметров, бесспорно, повысит эффективность оказания помощи данным больным.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Дедуль В. И., Снитко В. Н., Карева Л. В.

Treatment algorithm of pulmonary edema, cardiogenic shock in patients with acute myocardial infarction

Pulmonary edema and cardiogenic shock are the most dangerous complications of myocardial infarction. The application of the treatment algorithm of pulmonary edema and cardiogenic shock in patients with acute myocardial infarction taking into account the clinical and hemodynamic parameters is sure to improve the efficacy of medical assistance in the patients.

Текст научной работы на тему «Алгоритм лечения отека легких, кардиогенного шока у больных с острым инфарктом миокарда»

АЛГОРИТМ ЛЕЧЕНИЯ ОТЕКА ЛЕГКИХ, КАРДИОГЕННОГО ШОКА У БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ

В.И.Дедуль, доцент, к.м.н.; В.Н.Снитко, к.м.н.; Л.В.Карева

Кафедра факультетской терапии УО «Гродненский государственный медицинский университет» Узловая клиническая больница станции Гродно

Отек легких и кардиогенный шок являются самыми опасными осложнениями инфаркта миокарда. Использование алгоритма лечения отека легких и кардиогенного шока у больных с острым инфарктом миокарда с учетом клинических и гемодинамических параметров, бесспорно, повысит эффективность оказания помощи данным больным.

Ключевые слова: инфаркт миокарда, кардиогенный шок, отек легких.

Pulmonary edema and cardiogenic shock are the most dangerous complications of myocardial infarction. The application of the treatment algorithm of pulmonary edema and cardiogenic shock in patients with acute myocardial infarction taking into account the clinical and hemodynamic parameters is sure to improve the efficacy of medical assistance in the patients.

Читайте также:
Компьютерная и Магнитно-резонансная томография при туберкулезе легких

Key words: miocardial infarction, cardiogenic shock, pulmonary edema.

Самыми опасными осложнениями инфаркта миокарда (ИМ) является отек легких и кардиогенный шок (КШ) [3, 4, 6]. КШ представляет собой клинический синдром, обусловленный резким падением насосной функции сердца, сосудистой недостаточности и выраженной дезорганизацией системы микроциркуляции. Его частота в пределах 10-20% случаев ИМ и составляет в структуре летальности 80-100% [1, 2, 5, 7]. В этих случаях судьба больного полностью зависит от немедленно начатых терапевтических мероприятий. Их эффективность будет определяться квалификацией медицинского персонала, опытом врачей, их умением срочно провести весь комплекс.

Однако в условиях острого дефицита времени, отдельные звенья оказания медицинской помощи могут быть упущены врачом, что может иметь драматические последствия.

Нами разработан алгоритм лечения отека легких и КШ у больных с острым ИМ с учетом клинических и гемодинамических параметров.

Классификация острой сердечной недостаточности при ИМ (Киллип)

I класс – отсутствие хрипов в легких и «ритма галопа» (патологического III тона сердца); возникает у 40-50% больных, смертность составляет до 10%.

II класс – наличие хрипов, выслушиваемых на площади менее 50% легочных полей или наличие «ритма галопа»; возникает у 30-40% больных, смертность составляет 20%.

III класс – наличие хрипов, выслушиваемых на площади более 50% легочных полей в сочетании с «ритмом галопа»; возникает у 10-15% больных, смертность составляет 40%.

IV класс – признаки кардиогенного шока; возникает у 5-20% больных, смертность достигает 5090%.

Появление признаков сердечной недостаточности при инфаркте миокарда – плохой прогностический признак.

Лечение острой левожелудочковой недостаточности при ИМ

Основной задачей является борьба с гиперво-лемией малого круга за счет снижения гидростатического давления крови в легочных капиллярах.

1. Больному придается сидячее (при отсутствии артериальной гипотензии) положение в постели со спущенными ногами.

2. Оксигенотерапия – ингаляция увлажненного кислорода через носовые катетеры со скоростью 6-12 л/мин. При наличии альвеолярного отека легких необходимо использование пеногасителей, наиболее доступными из которых являются пары спирта.

3. Аспирация пены из верхних дыхательных путей.

4. Сублингвально по 0,5 мг нитроглицерин каждые 5-7 мин. до начала в/венного капельного введения раствора нитроглицерина или нитропрусси-да натрия.

5. Морфин (10 мг) в/вено медленно, при необходимости через 30-40 мин. повторно или смесь дроперидола с фентанилом внутривенно.

♦ эффект обусловлен снижением давления в системе легочной артерии, уменьшением чрезвычайно тягостного для больного чувства удушья и психоэмоционального возбуждения.

6. Внутривенная инфузия 1% нитроглицерина (20-30 мг в 200 мл физиологического раствора) со скоростью 20-30 мкг или 10-15 капель в минуту, увеличивая скорость введения каждые 5 мин. на 5 капель в минуту, под контролем АД (не менее 100 мм рт. ст.) и давления наполнения левого желудочка (до 15-18 мм рт. ст.)

7. Изосорбит динатрат (изокет) в/венно в дозе 20-40 мг на 200 мл растворителя с начальной скоростью 20-40 капель в минуту.

8. Внутривенно капельно нитропруссид натрия (30 мг сухого вещества растворяются в 200 мл физиологического раствора. Технология введения

Журнал ГрГМУ 2006 № 3

препарата аналогично в/венному введению нитроглицерина.

В тех случаях, когда отек легких сопровождается артериальной гипотонией вазодилататоры сочетают с:

9. Внутривенным введением добутамина 0,30,5 мкг/мин. с последующим увеличением до 0,81,2 мкг/мин.

Струйное введение фуросемида (лазикса) в дозе 40-120 мг, при необходимости введения повторяется через 20-40 мин.

10.Преднизолон 80-120 мг в/вено или ингибиторы протеолитических ферментов (контрикал, гор-докс) в обычных дозах или водорастворимых ан-тиоксидантов (эмоксипин)

11. Капельная инфузия гепарина по стандартной схеме и/или пентоксифиллина

♦ коррекция микроциркуляторных нарушений.

При сочетании отека легких с мерцательной

12.Строфантин (1 мл 0,025 % раствора) в/венно медленно в течение 5-7 мин.

13.Наложение турникетов на бедра.

В случае прогрессирования гипоксии (появления спутанного сознания, центральных нарушений дыхания и выраженной гипотонии –

14.Интубация трахеи и поведение аппаратной ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ).

Отсутствие эффекта от проводимой терапии, отсутствие необходимых препаратов и бурно прогрессирующий отек легких –

15.Кровопускание 300-500 мл.

Классификация кардиогенного шока (КШ)

Выделяют 4 формы КШ: (Чазов Е.И., 1971)

1. Рефлекторный, в патогенезе которого лежит в основном болевой раздражитель, клиническое течение этого шока относительно легкое.

2. Истинный КШ, в развитии которого важную роль играет нарушение сократительной способности миокарда; течение тяжелое с классической картиной периферических признаков шока и снижением диуреза.

3. Ареактивная форма КШ – самая тяжелая со сложным многофакторным патогенезом (тяжелые нарушения сократительной функции миокарда и микроциркуляции, развитие синдрома ДВС с явлениями секвестрации, расстройство газообмена и метаболических процессов).

4. Аритмический КШ – в основе которого лежит снижение МО вследствие тахи- или бради-систолии, пароксизм тахикардии и тахиаритмии, полной предсердно-желудочковой блокады и др.

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ИСТИННОГО КШ:

Гиподинамический вариант КШ (КШ + отек легких):

Давление заклинивания легочной артерии более 25 мм рт. ст. ^ = 8 – 12 мм рт. ст.)

Величина сердечного индекса 1,5 л/мин/м2 и ниже ^ = 2,5 – 3,6 л/мин/м2).

Застойный тип КШ:

Давление заклинивания в легочной артерии -повышено.

Величина сердечного индекса – N.

Гиповолемический вариант КШ (резкое снижение АД, серый цианоз, тахикардия):

Величина сердечного индекса 120 мин-1

Выраженность симптомов шока Симптомы шока выражены слабо Симптомы шока выражены значительно Симптомы шока выражены очень резко, течение шока крайне тяжелое

Выраженность симптомов сердечной недостаточности Сердечная недостаточность отсутствует или слабо выражена Выраженные симптомы острой ле-вожелудочковой недостаточности, у 20% больных -отек легких. Тяжелое течение сердечной недостаточности, бурный отек легких

Прессорная реакция на лечебные мероприятия Быстрая (через 30-60 мин.) устойчивая Замедленная, неустойчивая, периферические признаки шока возобновляются в течение суток Неустойчивая, кратковременная, часто вообще отсутствует (ареак-тивное состояние)

Диурез, мл/ч Снижен до 20 Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Читайте также:
Туберкулез легких: симптомы, диагностика и лечение

Применяют следующие ЛС (предпочтительно введение через специальные дозаторы):

2.1. Добутамин (селективный Ь1-адреномиме-тик с положительным инотропным эффектом и минимальным положительным хронотропным эффектом, т.е. эффект увеличения ЧСС выражен незначительно) в дозе 2,5-10 мкг/кг/мин.

2.2. Допамин – предшественник норадреналина, стимулирует несколько видов рецепторов, активность в отношении различных рецепторов прямо зависит от используемой дозы:

■ доза 1,0-5,0 мкг/кг/мин – «почечная» доза, вызывает расширение коронарных, церебральных и почечных сосудов. вазодилатирующий эффект связан со стимуляцией дофаминергических DA1-ре-цепторов, расположенных на мембране гладкомы-шечных клеток сосудов, а также DA2-рецепторов пресинаптической мембраны;

■ доза 5,0-15,0 мкг/кг/мин – «инотропная» доза, при которой эффект обусловлен стимуляцией в1-адренорецепторов, что приводит к повышению сократимости миокарда и увеличению ЧСС, причем ЧСС увеличивается в большей степени, чем при использовании добутамина, дополнительно способствует вазодилятиции;

■ доза более 15 мкг/кг/мин – обладает мощным сосудосуживающим эффектом, обусловленным стимуляцией а-рецепторов. Препарат также вызывает высвобождение норадреналина окончаниями нейронов симпатической нервной системой в миокарде. Применение этой дозы нецелесообразно из-за резкого снижения почечного кровотока. Данный нежелательный эффект допамина предотвращает одновременное введение нитропруссида натрия или а-адреноблокатора.

При КШ допамин чаще используется в дозе 510 мкг/кг/мин. с постепенным увеличением дозы каждые 2-5 мин. до 20 мкг/кг/мин. до достижения САД более 90 мм рт. ст.

2.3. Норадреналина гидротартрат в дозе 2,4 мкг/ мин. (до 15 мкг/мин.), хотя он наряду с усилением сократимости миокарда в значительной степени увеличивает периферическое сосудистое сопротивление, что также может усугубить ишемию миокарда.

Инфузию негликозидных инотропных стимуляторов прекращают, когда САД удерживается на уровне 100-110 мм рт. ст. и исчезают признаки сниженной перфузии органов и тканей.

2.4. Внутривенное капельное введение предни-

золона в дозе 120-150 мг (улучшает микроциркуляцию).

2.5. Коррекция метаболического ацидоза – внутривенное капельное введение 150-200 мл 4% раствора бикарбоната натрия (желателен контроль показателей КШС).

2.6. Гемо-и лимфосорбция.

Дальнейшая терапия проводится с учетом ге-модинамических вариантов КШ.

3. Гиповолемический вариант КШ

3.1. Внутривенное капельное введение реопо-лиглюкана со скоростью не менее 20 мл/мин в сочетании с допамином (50 мг в 400 мл 5% раствора глюкозы с частотой 15 капель в минуту).

4. Гиподинамический вариант КШ

4.1. Внутривенное капельное введение 1% раствора нитроглицерина или другого периферического вазодилататора нитропруссида натрия – 50 мг в 500 мл 5% раствора глюкозы (0,5-1 мкг/кг/мин) и 80 мг лазикса. При отсутствии эффекта.

4.2. Внутривенное капельное введение допами-на – 50 мг в 400 мл 5% раствора глюкозы с частотой 15 капель в минуту.

5. Застойный вариант КШ

5.1. Внутривенное капельное введение 1% раствора нитроглицерина (5 мл 1% раствора растворенного в 500 мл 5% раствора глюкозы и вводят со скоростью 25 мкг/мин (5 капель в минуту), увеличивая ее на 25 мкг/мин каждые 5 мин. до снижения исходно САД на 15-20%, но не ниже 90-100 мм рт. ст.

5.2. Лазикс 80-100 мг в/венно струйно.

6. Аритмический вариант КШ

6.1. Антиаритмические препараты.

6.2. Электроимпульсная терапия.

6.3. Электростимуляция сердца. Отсутствие эффекта от проводимых лечебных

7. Ареактивный вариант КШ

7.1. Внутриаортальная баллонная контрапульса-ция.

7.2. Чрескожная транслюминарная коронарная ангиопластика.

7.3. Хирургические методы – аорто-коронарное шунтирование.

7.4. Хирургическая коррекция механических дефектов (разрыв межжелудочковой перегородки, разрыв сосочковой мышцы и др.).

Таким образом, использование практическим врачом алгоритма лечения отека легких и КШ у больных с острым ИМ, бесспорно, повысит эффективность оказания помощи этим больным в такой драматической ситуации.

1. Дж. Алперт, Г. Фреженс. Лечение острого инфаркта миокарда. М. – «Практика». – 1994. – 255 с.

2. Барт Чернов. Фармакотерапия неотложных состояний, пер., М., 1999. – 368 с.

3. Манак Н.А. Руководство по кардиологии. – Мн., 2003. – 642 с.

4. Неотложные состоянии от А до Я: справочник практического врача.: Пер. с анг. (Под ред. А.Д.Верткина).- М.: 2003. – 352с.

5. Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов: Практ. рук. в 3 т. Т. 3 Кн. 1. – Мн.: Выш. шк.; Витебск: Белмедкнига, 1996. – 464 с.: ил.

6. Сыркин А.Л. Инфаркт миокарда. – М., 1998. – С. 398.

7. Чазов Е.И., Беленков Ю.Н. Рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний: Руководство для практикующих врачей. М. – «Литература». – 2005. – С. 971.

Неинвазивная вентиляция легких при остром инфаркте миокарда

Острая сердечная недостаточность (ОСН) при инфаркте миокарда (ИМ) — неспособность сердца, как насоса, перекачивать необходимый объем крови (минутный объем сердца (МОС) л/мин), адекватный метаболическим нуждам организма (обеспечение основного обмена)

Острая сердечная недостаточность (ОСН) при инфаркте миокарда (ИМ) — неспособность сердца, как насоса, перекачивать необходимый объем крови (минутный объем сердца (МОС) л/мин), адекватный метаболическим нуждам организма (обеспечение основного обмена), которая манифестируется тяжелыми гемодинамическими расстройствами и нарушением газообменной функции легкого. Несостоятельность насосной способности сердца, вследствие ишемического повреждения миокарда левого желудочка, ведет к развитию гипоксемии — раннему и постоянному признаку недостаточности кровообращения, лежащей в основе клинических признаков ОСН. В основе гипоксемического синдрома по механизму снижения насыщения крови кислородом участвуют две составляющие гипоксемии — центральная (кардиогенная — застой крови в легком) и периферическая (циркуляторная — замедление периферического тканевого кровотока).

В зависимости от выраженности клинических проявлений, согласно предложенной классификации T. Killip, J. Kimball, выделяют 4 степени ОСН при ИМ:

I степень — отсутствие клинических проявлений сердечной недостаточности;

II степень — хрипы в легких при аускультации, выслушиваемые на площади менее 50% легочных полей, или наличие тахикардии в сочетании с III тоном при аускультации сердца — систолический ритм «галопа»;

III степень — хрипы в легких при аускультации более 50% легочных полей в сочетании с ритмом «галопа»;

Читайте также:
Ингаляторы при бронхиальной астме

IV степень — отек легкого, клиника кардиогенного шока [1].

Стандартная медикаментозная терапия (СМТ) острого инфаркта миокарда (ОИМ), осложненного ОСН, достаточно хорошо разработана и регламентирована. Госпитальная летальность ИМ, осложненного ОСН, составляет 24%, в тяжелых случаях, с необходимостью проведения искусственной вентиляции легких (ИВЛ) с помощью интубации трахеи, по данным отечественных и зарубежных авторов, достигает 52% [2, 3, 4, 6, 7, 8, 9, 12].

В последних фундаментальных работах, включающих метаанализ большого количества исследований ОСН, показана высокая эффективность основных методов неинвазивной (масочной) искусственной вентиляции легких (НИВЛ) при лечении кардиогенного отека легких (КОЛ), рефрактерного к СМТ: постоянное положительное давление в дыхательных путях (СРАР — Continuous Positive Airway Pressure), поддержка повышенным давлением на вдохе (PSV — Pressure Support Ventilation), поддержка повышенным давлением в конце выдоха (PEEP — Positive End-Expiratory Pressure) [13, 15, 19].

Руководство Британского торакального общества рекомендует использовать СРАР у пациентов с сохраняющейся гипоксемией на фоне комплексного медикаментозного лечения ОСН и резервировать использование двухуровневой вентиляции — PSV + PEEP для пациентов, у которых СРАР не принес улучшения [5].

В настоящее время в медицинской литературе представлены единичные сообщения, посвященные применению НИВЛ при лечении КОЛ у пациентов с ОИМ [16, 17, 18]. В этих публикациях было документировано, что сочетание поддержки вдоха с положительным давлением в дыхательных путях в конце выдоха (PSV + PEEP) более эффективно для снижения работы дыхания и уменьшения респираторного дистресса, чем только СРАР [10, 11, 14].

Все вышеизложенное явилось целью настоящей работы — изучение эффективности различных методов НИВЛ у пациентов с ОИМ, осложненным ОСН III–IV степени, рефрактерной к проведению стандартной медикаментозной терапии.

Материалы и методы. В изучаемую группу входили 94 пациента с ОИМ, средний возраст которых составил 67,4 ± 5,5 года. Критериями включения были: крупноочаговый ОИМ, осложненный ОСН III–IV степени по классификации Killip–Kimball, дыхательной недостаточностью и периферической гипоксемией (частота дыхательных движений (ЧДД) в покое > 25 в мин, НвО2 — чрескожно 0,05).

В группе А-1 течение ОИМ осложнилось ОСН III степени у 15 пациентов, ОСН IV степени — у 4. В группе А-2 ОСН III степени регистрировалась у 22 пациентов, СН IV степени — у 5. В группе А-3 ОСН III степени отмечалась у 38 пациентов, СН IV степени — у 10. При режиме искусственной вентиляции PSV давление на вдохе в среднем составило 17,0 ± 5,9 см Н2О; при PEEP давление на выдохе в среднем составляло 5,4 ± 1,4 см Н2О; среднее инспираторное давление PSV + PEEP — 17,6 см Н2О.

Дозы и темп введения препаратов СМТ у всех пациентов до и во время НИВЛ были практически одинаковы (р > 0,05). При сравнении исходных показателей гемодинамики и газообмена между группами А-1, А-2 и А-3 не было отмечено достоверных различий (р > 0,05).

Статистическая обработка проводилась с использованием прикладного рабочего пакета статистического анализа Statistica v.6.0, использовались параметрические и непараметрические критерии достоверности.

Результаты лечения и их обсуждение. Динамика показателей центральной гемодинамики и газового состава крови у пациентов ОИМ с ОСН под влиянием различных режимов вспомогательной вентиляции при спонтанном дыхании (группы А-1, А-II, А-III) представлены в табл. 1, тал. 2, табл 3.

Респираторная поддержка в режиме СРАР от 5,0 до 13 см Н2О приводила к клиническому улучшению у 93% пациентов, что выражалось в уменьшении возбуждения пациентов, снижении тахикардии и одышки, улучшении периферического кровообращения (изменении в положительную сторону цвета, температуры и влажности кожных покровов), при этом существенно уменьшались или полностью исчезали влажные застойные хрипы в легких. Положительная клиническая динамика сопровождалась статистически достоверными снижением преднагрузки (ДЗЛА мм рт. ст.) на 25% и постнагрузки (ОПСС) на 13,5% для левого желудочка на фоне уменьшения частоты сердечных сокращений (ЧСС) на 10,3%, ростом насосной функции левого желудочка (ИУРЛЖ) на 8,3%, снижением индекса работы правого желудочка на 13,3%.

Снижение ДЗЛА косвенно свидетельствовало о разгрузке малого круга кровообращения, что привело к достоверным положительным изменениям показателей газообмена: увеличению оксигенации артериальной (НвО2а, %) на 5,6% и смешанной венозной крови (НвО2ла, %) на 11,2% с статистически достоверным уменьшением шунтирования крови в легких на 43%. Уменьшение процента шунтирования крови в легких, с улучшением оксигенации артериальной крови, сопровождалось достоверным ростом доставки кислорода к исполнительным органам и тканям: ИДО2 увеличился на 6% (р

А. М. Шилов, доктор медицинских наук, профессор
С. П. Грачев, кандидат медицинских наук, доцент
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Инфаркт: симптомы, лечение

В 95% инфаркт миокарда — это осложнение атеросклероза коронарных артерий, в развитии которого играют роль факторы риска ишемической болезни сердца.

Ознакомиться с медицинской программой «Лечение» для больных ишемической болезнью можно здесь

Факторы риска, которые можно изменить:

  • высокое кровяное давление;
  • высокий уровень холестерина;
  • диабет;
  • избыточная масса тела;
  • курение;
  • гиподинамия (малоподвижный образ жизни)

Значительно реже причиной инфаркта может стать спазм коронарных артерий без признака атеросклероза, еще реже — воспалительные изменения в коронарных сосудах ревматической этиологии, системные сосудистые поражения.

Наиболее часто инфаркт миокарда случается у людей в возрасте 40-70 лет. Преобладающий пол — мужчины (болеют инфарктом миокарда в 5 раз чаще чем женщины).

Симптомы инфаркта миокарда

Обычно инфаркт миокарда развивается на фоне обострения ишемической болезни сердца. В большинстве случаев ему предшествуют усиление и учащение приступов стенокардии, ослабление эффекта от приема нитроглицерина. В редких случаях ухудшение коронарного кровообращение, предшествующее развитию инфаркта, протекает без симптомов и может быть не замечено больным, окружающими и даже медицинскими работниками.

Читайте также:
АСД при раке легких

Приступ боли

Продолжительная (более 15-20 минут) боль за грудиной с иррадиацией в левое (иногда в правое) плечо, предплечье, лопатку, шею, нижнюю челюсть, надчревную область.
Изменения на ЭКГ.

ЭКГ — это основной метод в диагностике инфаркта миокарда:

  • формирование зубца Q указывает на формирование зоны некроза;
  • интервал ST становится дугообразным, указывает на зону повреждения;
  • отрицательный Т указывает на зону ишемии.

Нормальная ЭКГ не исключает наличия инфаркта миокарда

Отсутствие эффекта от приема нитроглицерина

Повторный, многократный прием нитроглицерина при инфаркте миокарда боль не снимает.

Скудные физикальные изменения

Возможно снижение артериального давления. Могут определяться набухание шейных вен и повышение ЦВД. У больного наблюдается бледность кожных покровов и похолодание конечностей.

Тоны сердца приглушены или глухие (особенно 1-й тон).

Другие симптомы инфаркта миокарда — повышение температуры, лейкоцитоз, биохимические сдвиги в крови — возникают на 2-3 день болезни и не могут служить для ранней диагностики.

Атипичное течение начала инфаркта миокарда (6-30% больных)

Астматический вариант отмечается у 10-20% больных (преимущественно с повторным инфарктом миокарда, с постинфарктным кардиосклерозом). Больных беспокоит удушье. Начинается инфаркт с приступа сердечной астмы и далее — отека легких, при отсутствии или незначительной боли в области сердца.

Абдоминальный вариант имеет место в 1-5% случаев инфаркта миокарда.

Боли локализуются в надчревной области, симулируют острую хирургическую патологию (острый панкреатит, острый холецистит). Часто имеют место диспептические расстройства — икота, рвота, понос.

Аритмический вариант. Для него характерно появление нарушений ритма желудочковой или суправентрикулярной тахикардии. Боль может отсутствовать

Цереброваскулярный вариант. Развитие инфаркта миокарда приводит к ишемии головного мозга, что выражается спутанностью сознания, расстройствами речи. В основе церебральной симптоматики лежат нарушения мозгового кровообращения вследствие уменьшения сердечного выброса и спазма сосудов мозга.

Немой (малосимптомный) вариант составляет до 10-20% случаев. У больного случайно обнаруживаются изменения ЭКГ, характерные для различных стадий инфаркта миокарда.

При подозрении на инфаркт миокарда следует незамедлительно вызвать бригаду «скорой» помощи.

Лечение инфаркта миокарда

Оказание помощи при остром инфаркте миокарда — это задача специализированных бригад «скорой» помощи и медицинского персонала кардиологических отделений.

В лечении инфаркта миокарда выделяют несколько этапов:

  • догоспитальный;
  • период лечения в палате интенсивной терапии;
  • лечение в кардиологическом отделении;
  • лечение в кардиологическом санатории;
  • лечение в условиях поликлиники.

Доврачебная помощь

В домашних условиях до приезда скорой помощи больному необходим физический и эмоциональный покой;
следует обеспечить доступ свежего воздуха;
для снятия болевого синдрома следует принять нитроглицерин (по 0,4-0,5 мг через каждые 3-5 минут, максимально — до 3 раз).

Как принимать нитроглицерин:

  • таблетку или капсулу нитроглицерина кладут под язык, но не проглатывают (лекарство рассасывается за 1 минуту и вызывает обезболивающий эффект);
  • 2-4 капли раствора нитроглицерина наносят на небольшой кусочек сахара и держат во рту под языком, не проглатывая, до полного рассасывания;

При плохой переносимости нитроглицерина показаны капли Вотчала. В их состав входят нитроглицерин, ментол, настойка ландыша, красавки. Э такой форме нитроглицерин лучше переносится больным. Принимают по 10-12 капель на прием.

Для уменьшения тромбообразования рекомендуется разжевать аспирин (ацетилсалициловая кислота) в дозе 0,2-0,3 г.

Внимание! В случае подозрения на острый инфаркт миокарда спазмолитики не применяются. Это относится к таким препаратам, как папаверин, но-шпа, платифиллин.

Продолжительность стационарного лечения и реабилитация неосложненного инфаркта миокарда составляют в среднем три недели.

После перевода пациента, перенесшего инфаркт миокарда в санаторий, продолжается его реабилитация, направленная на восстановление физической работоспособности, психологической реадаптации, дальнейшей жизни и трудовой деятельности.

В кардиологическом санаторном центре «Переделкино» разработана и успешно применяется медицинская программа «Восстановление». Эта программа показана больным после инфаркта и операции по реваскуляризации миокарда. Подробнее с программой «Восстановление» Вы можете ознакомиться здесь

С окончанием лечения больного в кардиологическом санатории наступает поликлинический этап реабилитации.

Уважаемые читатели, статьи носят ознакомительный характер. Перед применением рекомендаций необходимо проконсультироваться с врачом.

  • Восстановление после коронавирусной инфекции
  • Восстановление
  • Лечение
  • Отдых
  • Кардиодиагностика
  • Кардиодиагностика выходного дня
  • Кардиопрофилактика
  • Пакетные туры
  • Щитовидная железа
  • Сахарный диабет
  • Избыточная масса тела
  • Здоровые сосуды
  • Здоровые суставы
  • Здоровая печень
  • О нас
  • Отзывы
  • Акции
  • Свободное время
  • Журнал
  • Контакты

Информация по приказу 956Н

Сведения о регистрации

Сведения об учредителях

Руководство

Режим работы

График приема граждан руководителем и уполномоченными лицами

Адреса и контакты органов в сфере охраны здоровья

Информация о правах и обязанностях граждан в сфере охраны здоровья

Программа госгарантий

Правила оказания платных услуг

Медицинский персонал

График работы и часы приема медработников

Перечень ЖНВЛП

Перечень ЛП, назначаемых по решению комиссии

Лицензия

Приказы

Тарифы

Политика конфиденциальности

1. Общие положения

Настоящая политика обработки персональных данных составлена в соответствии с требованиями Федерального закона от 27.07.2006. №152-ФЗ «О персональных данных» и определяет порядок обработки персональных данных и меры по обеспечению безопасности персональных данных ООО КСЦ «Переделкино» (далее – Оператор).

Оператор ставит своей важнейшей целью и условием осуществления своей деятельности соблюдение прав и свобод человека и гражданина при обработке его персональных данных, в том числе защиты прав на неприкосновенность частной жизни, личную и семейную тайну.

Настоящая политика Оператора в отношении обработки персональных данных (далее – Политика) применяется ко всей информации, которую Оператор может получить о посетителях веб-сайта https://peredelkinokardio.ru/.

2. Основные понятия, используемые в Политике

Автоматизированная обработка персональных данных – обработка персональных данных с помощью средств вычислительной техники;
Блокирование персональных данных – временное прекращение обработки персональных данных (за исключением случаев, если обработка необходима для уточнения персональных данных);
Веб-сайт – совокупность графических и информационных материалов, а также программ для ЭВМ и баз данных, обеспечивающих их доступность в сети интернет по сетевому адресу https://peredelkinokardio.ru/;
Информационная система персональных данных — совокупность содержащихся в базах данных персональных данных, и обеспечивающих их обработку информационных технологий и технических средств;
Обезличивание персональных данных — действия, в результате которых невозможно определить без использования дополнительной информации принадлежность персональных данных конкретному Пользователю или иному субъекту персональных данных;
Обработка персональных данных – любое действие (операция) или совокупность действий (операций), совершаемых с использованием средств автоматизации или без использования таких средств с персональными данными, включая сбор, запись, систематизацию, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передачу (распространение, предоставление, доступ), обезличивание, блокирование, удаление, уничтожение персональных данных;
Оператор – государственный орган, муниципальный орган, юридическое или физическое лицо, самостоятельно или совместно с другими лицами организующие и (или) осуществляющие обработку персональных данных, а также определяющие цели обработки персональных данных, состав персональных данных, подлежащих обработке, действия (операции), совершаемые с персональными данными;
Персональные данные – любая информация, относящаяся прямо или косвенно к определенному или определяемому Пользователю веб-сайта https://peredelkinokardio.ru/;
Пользователь – любой посетитель веб-сайта https://peredelkinokardio.ru/;
Предоставление персональных данных – действия, направленные на раскрытие персональных данных определенному лицу или определенному кругу лиц;
Распространение персональных данных – любые действия, направленные на раскрытие персональных данных неопределенному кругу лиц (передача персональных данных) или на ознакомление с персональными данными неограниченного круга лиц, в том числе обнародование персональных данных в средствах массовой информации, размещение в информационно-телекоммуникационных сетях или предоставление доступа к персональным данным каким-либо иным способом;
Трансграничная передача персональных данных – передача персональных данных на территорию иностранного государства органу власти иностранного государства, иностранному физическому или иностранному юридическому лицу;
Уничтожение персональных данных – любые действия, в результате которых персональные данные уничтожаются безвозвратно с невозможностью дальнейшего восстановления содержания персональных данных в информационной системе персональных данных и (или) результате которых уничтожаются материальные носители персональных данных.

Читайте также:
Пневмоторакс: симптомы, лечение и виды

3. Оператор может обрабатывать следующие персональные данные Пользователя

Фамилия, имя, отчество;
Электронный адрес;
Номера телефонов;
Также на сайте происходит сбор и обработка обезличенных данных о посетителях (в т.ч. файлов «cookie») с помощью сервисов интернет-статистики (Яндекс Метрика и Гугл Аналитика и других).
Вышеперечисленные данные далее по тексту Политики объединены общим понятием Персональные данные.

4. Цели обработки персональных данных

Цель обработки персональных данных Пользователя — информирование Пользователя посредством отправки электронных писем; предоставление услуг.

Также Оператор имеет право направлять Пользователю уведомления о новых продуктах и услугах, специальных предложениях и различных событиях. Пользователь всегда может отказаться от получения информационных сообщений, направив Оператору письмо на адрес электронной почты info@peredelkinokardio.ru с пометкой «Отказ от уведомлениях о новых продуктах и услугах и специальных предложениях».

Обезличенные данные Пользователей, собираемые с помощью сервисов интернет-статистики, служат для сбора информации о действиях Пользователей на сайте, улучшения качества сайта и его содержания.

5. Правовые основания обработки персональных данных

Оператор обрабатывает персональные данные Пользователя только в случае их заполнения и/или отправки Пользователем самостоятельно через специальные формы, расположенные на сайте https://peredelkinokardio.ru/. Заполняя соответствующие формы и/или отправляя свои персональные данные Оператору, Пользователь выражает свое согласие с данной Политикой.

Оператор обрабатывает обезличенные данные о Пользователе в случае, если это разрешено в настройках браузера Пользователя (включено сохранение файлов «cookie» и использование технологии JavaScript).

6. Порядок сбора, хранения, передачи и других видов обработки персональных данных

Безопасность персональных данных, которые обрабатываются Оператором, обеспечивается путем реализации правовых, организационных и технических мер, необходимых для выполнения в полном объеме требований действующего законодательства в области защиты персональных данных.

Оператор обеспечивает сохранность персональных данных и принимает все возможные меры, исключающие доступ к персональным данным неуполномоченных лиц.
Персональные данные Пользователя никогда, ни при каких условиях не будут переданы третьим лицам, за исключением случаев, связанных с исполнением действующего законодательства.

В случае выявления неточностей в персональных данных, Пользователь может актуализировать их самостоятельно, путем направления Оператору уведомление на адрес электронной почты Оператора info@peredelkinokardio.ru с пометкой «Актуализация персональных данных».

Срок обработки персональных данных является неограниченным. Пользователь может в любой момент отозвать свое согласие на обработку персональных данных, направив Оператору уведомле

7. Трансграничная передача персональных данных

Оператор до начала осуществления трансграничной передачи персональных данных обязан убедиться в том, что иностранным государством, на территорию которого предполагается осуществлять передачу персональных данных, обеспечивается надежная защита прав субъектов персональных данных.

Трансграничная передача персональных данных на территории иностранных государств, не отвечающих вышеуказанным требованиям, может осуществляться только в случае наличия согласия в письменной форме субъекта персональных данных на трансграничную передачу его персональных данных и/или исполнения договора, стороной которого является субъект персональных данных.

Неотложная кардиология. Часть 1 (Отек легкого и кардиогенный шок)

Разберем дифференциальную диагностику отека легкого с сердечной астмой, тромбоэмболией легочной артерии и приступом бронхиальной астмы

Эта статья в формате видеолекции здесь.

Отек легких

Ургентный клинический вариант острой левожелудочковой недостаточности. Состояние, связанное с резким повышением гидратации легких из-за избыточной транссудации жидкости в интерстиций и альвеолы и с нарушением легочной вентиляции.
Распространенность отека легких при инфаркте миокарда 12-20%
Смертность 10-15%, при остром инфаркте миокарда – 40%, при остром инфаркте миокарда и кардиогенной шоке – 80%
Смертность в течение года после отека легких – 20-40%, т.е. после отека легкого пациент остается уязвимым по развитию осложнений и повторного отека легких.

Причины отека легких

  • Кардиогенный отек легких, когда развивается при патологии сердечной деятельности (ишемия, аритмии)
  • Некардиогенный отек легких (острая почечная недостаточность, тиреотоксикоз, утопление, черепно-мозговые травмы, ожоги, кровопотеря)
  • Токсический отек легких, лидирующая причина – отравление бытовыми лако-красочными изделиями и использование различных токсических веществ (кокаин и др).
  • Респираторный дистресс-синдром взрослых при сепсисе.

Кардиогенный отек легкого

  • Острый инфаркт миокарда
  • Кардиомиопатии, перикардит, миокардит, поражение Ао, митрального клапана
  • Аритмии
  • Миксома левого предсердия (механическая обструкция левого предсердия)
  • Инфекционный эндокардит
Читайте также:
Сестринский уход при пневмонии

Механизм развития отека легкого

На первой схеме изображена альвеола, которая окружена интерстициальным пространством, к которому прилегает сосуд. Происходит газообмен между сосудом и альвеолой. Если развивается отек легкого, то давление в сосуде растет.

Если причина отека легкого инфаркт миокарда, то нарушается насосная функция сердца. Сердце перестает качать кровь, поэтому развивается застой крови в левом предсердии, далее застой крови в сосудах малого круга кровообращения, сосуды переполняются, гидростатическое давление растет. И в определенный момент сосуд уже не может удерживать избыток давления и эта жидкость начинает пропотевать и попадает в интерстициальное пространство – это своеобразный барьер пути этой жидкости в альвеолы.

Интерстициальное пространство начинает работать как дренаж, максимально всасывая эту жидкость и выводя ее через лимфодренажи. Таким образом, альвеола защищена.

На этом этапе пациент страдает от одышки – сердечной астмы. Если ситуация благополучно разрешается (например, гипертонический криз купирован) и гидростатическое давление в сосудах снижается, то все патологические процессы заканчиваются. Если же это инфаркт миокарда и сердце продолжает находиться в инфарцированном очаге, это состояние прогрессирует.

Интерстиций уже не справляется, его компенсаторные возможности ограничены. Интерстиций может скомпенсировать до 300 мл жидкости. Но если отек легкого продолжается развиваться, заканчиваются возможности интерстиция и жидкость попадает в альвеолу. Здесь развивается катастрофа.

Альвеола выстлана изнутри сурфактантом, который поддерживает ее воздушность и не дает ей слипаться. И альвеола сохраняет форму пузырька. Если попадает жидкость, эта среда не характерна для альвеолы, сурфактант не может существовать в жидкой среде, он начинает разрушаться. Альвеолы слипаются и таким образом, легкие теряют часть альвеол.

На макро уровне у пациента снижается дыхательная поверхность. Он начинает задыхаться, его одышка прогрессирует, начинается кашель. Мокрота пенистая с красными прожилками, потому что вместе с жидкой частью крови пропотевают микроэлементы (эритроциты) и окрашивают мокроту в красный цвет, а пенистая – пациент продолжает дышать, он судорожно хватает воздух и этот поток кислорода, который попадает в легкие и там встречается с жидкой частью, действует как миксер, вспенивает эту жидкость.

Дыхательная поверхность стремительно падает, потому что альвеолы спадаются, легкие затопляются.

На картинке представлено, как жидкость затопляет альвеолы. Отек легкого начинает развиваться с нижних отделов.
Пациенты занимают вынужденное положение – сидя, положение ортопноэ. На стадии сердечной астмы у них одышка и могут выслушиваться сухие хрипы. По мере затопления альвеолы, хрипы начинают выслушиваться пузырчатые, булькающие, которые поднимаются все выше и выше и постепенно затопляются все легкие.

Диагностика и клиника отека легкого

  • Одышка, чувство нехватки воздуха, удушье
  • Ортопное – вынужденное
  • Цианоз (диффузный) – серый, может быть яркий лица и шеи, может быть бледность из-за периферической вазоконстрикции
  • Гипергидроз (из-за периферической вазоконстрикции)
  • Выраженное беспокойство, тревога, спутанность сознания за счет гипоксии
  • Кашель с пенистой мокротой редко в начале
  • Аускультация сердца (тахиаритмии, ритм галопа, шумы при пороках, АГ)
  • Пульсоксиметрия (сатурация гемоглобина кислородом

Дифференциальная диагностика отека легкого с сердечной астмой, тромбоэмболией легочной артерии и приступом бронхиальной астмы.

При сердечной астме в анамнезе – заболевания сердца, гипертоническая болезнь, хроническая сердечная недостаточность. Внешний вид больного – акроцианоз , гипергидратация тканей, кисти и стопы чаще холодные. Одышка – инспираторная, «не надышаться». Мокрота – обильная, пенистая. Отхождение мокроты – при ухудшении состояния. Положение в постели – только сидя. Артериального давление может быть повышено. Применение нитроглицерина явно улучшает состояние.

При тромбоэмболии легочной артерии в анамнезе – тромбоз глубоких вен, длительная иммобилизация, хирургическое вмешательство, онкологические заболевания. Внешний вид больного – может быть резкий цианоз верхней половины тела, кисти и стопы холодные. Одышка – инспираторная, «не надышаться». Мокроты нет. Отхождение мокроты – в поздние сроки при инфаркте легкого. Положение в постели – лежа или сидя. Артериальное давление – раннее снижение вплоть до шока. Применение нитроглицерина противопоказано.

При бронхиальной астме в анамнезе – заболевания легких, астматический бронхит. Внешний вид больного – разлитой цианоз, гипогидратация тканей, кисти и стопы – теплые. Одышка – экспираторная, «не выдохнуть». Мокрота – скудная, стекловидная. Отхождение мокроты – С трудом при улучшении состояния. Положение в постели – сидя или стоя с упором на руки. Артериальное давление – часто повышено. Применение нитроглицерина не изменяет состояние.

Инфаркт миокарда и нестабильная стенокардия

Инфаркт миокарда – неотложное заболевание сердца, которое чаще всего вызывается внезапной закупоркой коронарной артерии тромбом. Подозрение на инфаркт миокарда кардиологи называют – острым коронарным синдромом (ОКС). По данным электрокардиографии (ЭКГ) выделяют ОКС с повреждением сердечной мышцы, либо начальная фаза без гибели сердечной мышцы, которая называется нестабильной стенокардией. Восстановление кровообращения в коронарной артерии при инфаркте миокарда в течение ближайших 6 часов устраняет последствия и такой подход очень эффективен, потому что даёт надежду на полное выздоровление. Первые признаки инфаркта миокарда должны стать поводом для экстренной госпитализации в специализированный центр.

Подход к лечению в Инновационном сосудистом центре

Современная технология лечения ОКС и нестабильной стенокардии подразумевает коронарографию, ангиопластику и стентирование поражённой артерии. Эта тактика с успехом применяется у нас в клинике. В нашей клинике есть чёткое понимание того, что спасение жизни при инфаркте зависит от времени, когда было восстановлено коронарное кровоснабжение. Поэтому принимая машины скорой помощи, мы организуем экспресс-диагностику и подготовку больного к коронарографии в течение 5 минут. Среднее время восстановления коронарного кровотока после поступления больного в клинику составляет менее 20 минут. Отличительные особенности, подготовка наших специалистов и организация работы клиники позволяет сохранять очень низкий уровень летальности при инфаркте миокарда.

Причины инфаркта миокарда

Сердце требует своего постоянного снабжения кислородом и питательными веществами, как и любая мышца в организме. Для обеспечения этой потребности необходима хорошая проходимость двух крупных артерий и их ветвей, которые доставляют обогащённую кислородом кровь к сердечной мышце. Это система правой и левой коронарных артерий. Если одна из этих артерий или ветвей внезапно блокируются, то часть сердца испытывает недостаток кислорода. Это состояние называется “ишемией миокарда”. Если ишемия продолжается долго, то может возникнуть гибель мышечной ткани сердца. Это сердечный приступ, известный как инфаркт миокарда – буквально “смерть сердечной мышцы”.

Атеросклероз коронарных артерий (ишемическая болезнь сердца) является фоновым состоянием для большинства инфарктов миокарда . Непосредственной причиной возникновения инфаркта миокарда обычно бывает тромб, образующийся в суженом участке сосуда и полностью перекрывающий кровоток.

Инфаркт миокарда – классификация причин :

Тип 1 – спонтанный, вследствие первичного коронарного события, такого как разрыв, растрескивание или расслоение атеросклеротической бляшки

Тип 2 – инфаркт развивается вследствие уменьшения кровообращения сердца вследствие вторичных причин, таких как спазм коронарной артерии, коронарной эмболия, анемия, аритмия, гипертензия или гипотензия.

Тип 3 – внезапная неожиданная сердечная смерть, включая остановку сердца, часто с симптомами ишемии миокарда. Только патологоанатом может ответить на вопрос, как и отчего происходит развитие массивного инфаркта миокарда при внезапной смерти.

Тип 4 – связанный с коронарной ангиопластикой или стентированием:

Тип 4а – развитие инфаркта миокарда вследствие чрескожного коронарного вмешательства.

Тип 4б – инфаркт, связанный с тромбозом стента.

Тип 5 – развитие инфаркта миокарда, связанного с аортокоронарным шунтированием.

Клинические синдромы при инфаркте

  • Сердечная недостаточность, когда сердце не справляется с перекачиванием необходимого объёма крови из гибели части мышечных клеток.
  • Аритмии или другие нарушения сердечного ритма из-за гибели проводящих путей.
  • Внезапная сердечная смерть, когда сердце перестаёт биться из-за блокады проводящих путей.
  • Кардиогенный шок – рефлекторная реакция организма с низким артериальным давлением, которая может привести к повреждению почек, печени и головного мозга.

Атипичные формы инфаркта

Помимо характерной для инфаркта сдавливающей боли за грудиной, выделяют ещё несколько форм инфаркта, которые могут напоминать другие заболевания или протекать бессимптомно. К ним относятся:

  • Гастритический инфаркт. Начинается болью в верхней половине живота похожей на обострение гастрита. Нередко при ощупывании живота, отмечается болезненность и напряжённость мышц передней брюшной стенки. Иногда симптоматика напоминает прободную язву.
  • Астматический инфаркт. Симптоматика напоминает приступ бронхиальной астмы. Она проявляется надсадным сухим кашлем, чувством заложенности в груди, одышкой. Бывает при поражении передней стенки левого желудочка.
  • Безболевой вариант инфаркта, который может проявиться ощущением неопределённого дискомфорта в грудной клетке, потоотделением и общей слабостью.

Классификация инфаркта

По ЭКГ обычно выделяют на два варианта: с подъёмом сегмента ST (ЅТEMI) и без подъёма сегмента ST (NSTEMI). Подъём сегмента ST на электрокардиограмме и последующим изменением специфических лабораторных показателей свидетельствует о формировании очага гибели сердечной мышцы. Термин “Острый коронарный синдром” часто используется для определения тактики первичной врачебной помощи и включает в себя все варианты острого нарушения коронарного кровообращения.

Осложнения

Осложнения инфаркта связаны с повреждением участков сердца, проводящих путей, тромбозами полостей сердца. Развитие инфаркта значит гибель того или иного структурного элемента сердца.

Примерно у 90% больных отмечаются различные формы нарушений сердечного ритма (аритмии) во время или сразу после события. У 25% пациентов, нарушение ритма проявляются в течение первых 24 часов. В этой группе больных риск серьёзных аритмий, таких как фибрилляция желудочков, является наибольшим в течение первого часа, а затем постепенно сокращается. Врач должен правильно оценивать эти аритмии, так как некоторые из них могут привести к остановке сердца, поэтому необходим постоянный мониторинг ЭКГ у больных с ишемией миокарда.

  • Повреждения миокарда и структуры сердца.

Гибель ткани сердца вследствие прекращения кровоснабжения может привести к распаду этой ткани и повреждению структуры сердца. Чаще всего наблюдаются 3 основных механических осложнений инфаркта:

  • Спонтанный разрыв стенки желудочка.
  • Разрыв межжелудочковой перегородки значит, что развивается нарушение внутрисердечных потоков крови и гемодинамики.
  • Отрыв сосочковой мышцы разрыв с развитием впоследствии тяжёлой недостаточности митрального клапана.
  • Постинфарктные аневризмы левого желудочка.

Аневризма левого желудочка это локализованный участок миокарда с аномальными выпячиванием и деформацией во время систолы и диастолы, который появляется вследствие замещения миокарда рубцовой тканью. Аневризма опасна скоплением тромботических масс в её просвете с последующей эмболией (переносом) их с током крови в другие органы. При аневризме увеличивается объём левого желудочка, а значит проявляется его относительная функциональная недостаточность.

  • Тромботические осложнения

При инфаркте в левом желудочке нередко возникает пристеночный тромб, особенно часто он развивается после инфарктов, произошедших в области передней стенки левого желудочка. Частота этого осложнения при инфаркте составляет 20-60 %, что приводит к высокому риску отрыва и переноса тромба с током крови (эмболии). Антикоагулянтная терапия может существенно уменьшить риск развития тромбоза и эмболии.

Клинические синдромы, связанные с повреждением миокарда после инфаркта

  • Перикардит

Воспаление околосердечной сумки (перикарда) наблюдается примерно у 10% пациентов после перенесённого инфаркта со значительным повреждением миокарда. Перикардит обычно лечится противовоспалительными препаратами или при большом скоплении жидкости может проводится пункция перикарда для облегчения состояния пациента.

  • Постинфарктный аутоиммунный синдром (синдром Дресслера)

До эпохи тромболизиса и коронарной ангиопластики этот синдром возникал у 5 % больных после сердечного приступа. С внедрением реперфузии развитие синдрома Дресслера происходит реже. Отличительные клинические признаки включают лихорадку, боль в груди и симптомы перикардита возникают через 2-3 недели после лечения инфаркта миокарда . Лечение включает в себя противовоспалительные препараты и гормоны. Клинические проявления синдрома обуславливают значимую сердечную недостаточность, развивающуюся после инфаркта.

Прогноз

Острый инфаркт миокарда приводит в результате к 30% смертности, а половина смертей происходят до прибытия в больницу. В течение первого года после острого сердечного приступа умирают 5-10% выживших. Приблизительно половина всех пациентов подвергаются повторной госпитализации в течение 1 года после предыдущего события. Большое значение для прогноза имеет объём поражённой ткани миокарда. Он сильно варьирует и во многом зависит от степени инфаркта, остаточной функции левого желудочка, и будет ли проведено восстановление кровообращения в миокарде.

Лучший прогноз связан со следующими факторами:

  • Успешная ранняя реперфузия (с подъёмом сегмента ST с помощью тромболизиса или чрескожное коронарное вмешательство (ангиопластика и стентирование) в течение 90 минут.
  • Сохранилась функция левого желудочка в результате быстрого восстановления кровоснабжения миокарда.
  • Адекватная терапия с бета-адреноблокаторами, аспирином, клопидогрелем и ингибиторами АПФ в остром периоде.

Неблагоприятный прогноз связан со следующими факторами:

  • Преклонный возраст
  • Сахарный диабет
  • Поражения в других бассейнах (сонные и периферические артерии)
  • Задержка или неудачное коронарное вмешательство.
  • Плохо сохранилась функция левого желудочка

Преимущества лечения в клинике

Диагностика

Симптомы инфаркта миокарда

Стенокардия (пациент испытывает сжимающие боли за грудиной): самый первый признак поражения коронарных артерий и симптом грядущего инфаркта миокарда. Большинство пациентов отмечают предшествующие приступы стенокардии, которая даёт аналогичную боль в груди. Разница в основном в продолжительности болевого синдрома: при стенокардии кровообращение восстанавливается, боль отступает в течение нескольких минут, а миокард не повреждается.

При инфаркте поток крови критически снижен или полностью заблокирован, боль длится дольше и сердечная мышца может погибнуть в ближайшие часы. Затянувшийся приступ стенокардии должен заставить срочно вызвать скорую помощь! Около 25% всех инфарктов происходит без предшествующей стенокардии, но могут сопровождаться снижением давления и появлением одышки.

Для выявления проблем с кровообращением миокарда необходимо выполнить электрокардиографию (ЭКГ). Так как инфаркт – это гибель участков ткани сердца и его проводящих путей, то развиваются нарушения его функции.

Основные симптомы инфаркта миокарда связаны с болью и острой сердечной недостаточностью :

  • Боль в груди, чувство наполнения и/или сдавливания в груди.
  • Боль в челюсти, зубная, головная боль.
  • Нехватка дыхания, которую больной чувствует из-за отёка лёгких.
  • Тошнота, рвота, общее ощущение давления под ложечкой (вверху в центре живота).
  • Потливость, одышка .
  • Изжога и/или расстройство пищеварения, кишечника.
  • Боль в руке (наиболее часто в левой, но может и в правой руке).
  • Боль в верхней части спины, которую пациент испытывает при заднем инфаркте.
  • Общее болезненное ощущение (неясное ощущение недомогания) и нарушения сердцебиения.

Диагностика инфаркта складывается из методов определения характера инфаркта и формы повреждения миокарда и определения причин этого повреждения. Для диагностики используются следующие методы:

  • Электрокардиограмма (ЭКГ).

Электрическая активность сердца регистрируется с помощью электродов, прикреплённых к коже. Определённые отклонения в электрической активности сердца могут помочь специалистам определить зоны ишемии миокарда и уточнить диагноз.

  • Эхокардиограмма.

Это ультразвуковое исследование сердца. Она позволяет выявить зоны нефункционирующего миокарда при его гибели и в результате определить функциональный резерв сердца — фракцию выброса.

  • Коронарография.

Контрастное вещество вводится в кровеносные сосуды сердца. Затем рентгеновский аппарат делает серию снимков (ангиография), показывая проходимость этих коронарных артерий. Это исследование позволяет определить причину ишемии миокарда и принять меры для нормализации кровотока по коронарным артериям.

  • Лабораторная диагностика.

Наиболее чувствительным и специфичным маркёром гибели клеток миокарда является повышение концентрации тропонинов I и Т. В норме эти тропонины в крови не определяются. Возникновение некроза кардиомиоцитов сопровождается сравнительно быстрым и значительным увеличением концентрации тропонинов I и Т уже через 2–6 ч после сердечного приступа.

  • Консультация кардиолога
  • Коронарография
  • Электрокардиография
  • Эхокардиография

Лечение

Лечение ишемии миокарда предполагает улучшение притока крови к сердечной мышце. Консервативная терапия инфаркта миокарда малоэффективна, чтобы открыть заблокированные коронарные артерии может быть использован внутривенный тромболизис.

Своевременное эндоваскулярное вмешательство – коронарная ангиопластика и стентирование восстанавливают проходимость коронарных сосудов и предотвращают развитие инфаркта, снижая летальность при ОКС до 2% с 40% при обычном лечении. Улучшение непосредственных и отдалённых исходов является отличительной чертой эндоваскулярных вмешательств по сравнению с консервативной терапией.

Большинство инфарктов развивается в течение нескольких часов, поэтому не стоит ждать, чтобы появились все признаки и последствия сердечного приступа. Чаще всего сердечный приступ сопровождается болью в грудной клетке, которая не проходит после приёма нитроглицерина, однако бывают и безболевые формы, особенно у больных с сахарным диабетом. Инфаркт требует немедленной медицинской помощи. Для того чтобы максимально сохранить жизнеспособную сердечную мышцу и предотвратить дальнейшее ухудшение пациенту надо дать аспирин и нитроглицерин.

Если через 15 минут после нитроглицерина и получаса после возникновения боль в грудной клетке не отступила, то необходимо срочно вызывать скорую помощь. В зависимости от вида инфаркта проводятся различные лечебные мероприятия.

  • Лечение инфаркта миокарда с подъёмом ЅТ (STEMI)

Основное лечение для инфаркта с подъёмом сегмента ST может включать тромболизис или чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ). Первичное чрескожное коронарное вмешательство является методом выбора для лечения инфаркта с подъёмом ЅТ, если оно может быть выполнено своевременно. Если ЧКВ не может быть выполнено в течение 90 до 120 минут, то с целью оказания первой помощи рекомендуется проведение тромболизиса. Если пациент имеет симптомы инфаркта в течение от 12 до 24 часов, то показаний для тромболизиса меньше, позже тромболизис не рекомендуется.

ЧКВ – главный метод лечения острого инфаркта миокарда, позволяющий восстановить кровоток в инфаркт-связанной артерии. Чем раньше будет проведена ангиопластика и стентирование закрытой коронарной артерии, тем больше шансов на благоприятный исход.

  • Инфаркт миокарда без подъёма сегмента ST

При отсутствии подъёма сегмента ST, диагноз уточняется с помощью анализа крови на тропонин. Положительный тест на тропонин может появиться через 3-6 часов после развития острого коронарного синдрома и свидетельствует о том, что имеется очаг некроза миокарда. Такой инфаркт называется “острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST (NSTEMI). В этом случае у врача есть время, чтобы специалисты провели дополнительные обследования больного, которые определят необходимость вмешательства на коронарных артериях. Если принято решение о необходимости реваскуляризации, то коронарография проводится в ближайшие часы после поступления пациента. Если принято решение о консервативном лечении, то применяются дезагреганты (клопидогрель, тромбо асс) и патогенетическая лекарственная терапия, отказ от вредных привычек, изменение образа жизни и режима физической активности.

Отек легких

Отек легких – это патологическое, очень серьезное состояние, которое характеризуется выходом транссудата в легочную ткань. В результате нарушается газообмен, что приводит к серьезнейшим последствиям вплоть до летального исхода.

Неотложная помощь при отеке легких – единственное, что может повысить риски пациента на выживание и восстановление здоровья. Человеку в такой ситуации требуется немедленное участие врачей.

Сам по себе отек легких чаще всего является уже осложнением, которое сопутствует серьезным проблемам органов и систем организма, например, сердечно-сосудистой системы, ЖКТ и т.д.

Причины

На самом деле причин отека легких очень много – для разных заболеваний они свои. Назовем для примера несколько общих предпосылок:

  • кардиосклероз после инфаркта, острый инфаркт миокарда;
  • гипертония, аритмия;
  • сердечная недостаточность;
  • врожденные либо приобретенные пороки сердца;
  • хронический бронхит, крупозная пневмония, бронхиальная астма;
  • осложнения на фоне ОРВИ, кори, гриппа, скарлатины, коклюша и других болезней;
  • недоношенность у новорожденных детей;
  • серьезные проблемы с почками;
  • черепно-мозговые травмы, операции на мозге и т.д.;
  • вдыхание токсических веществ.

Эти и многие другие причины не являются непосредственными факторами, способствующими развитию отека легких. Но на фоне подобных состояний он может развиваться, что обязательно учитывается при госпитализации со всем вышеперечисленным.

Разновидности

Есть разные варианты отека легких:

  • молниеносный. Он развивается крайне быстро, за несколько минут – исход в данном случае только летальный;
  • острый. Симптомы нарастают в течение четырех часов, риск летального исхода очень высокий. Такой отек часто встречается при инфаркте, удушье, черепно-мозговых травмах;
  • подострый. Развитие симптомов чередуется то активной, то более спокойной стадиями. Встречается при печеночной недостаточности;
  • затяжной. Может развиваться в течение двенадцати часов, даже нескольких суток, и не иметь яркого проявления. Проявляет себя при сердечной недостаточности, а также хронических болезней легких.

Очевидно, что для каждого варианта требуются свои действия. Если пациента еще можно спасти, скорость реагирования тут будет ключевым фактором.

Симптомы

Описывать симптомы отека легких можно только общими моментами, поскольку отдельные виды патологии протекают со смазанными характеристиками. К признакам относятся такие моменты:

  • сильная слабость;
  • поверхностное, очень частое дыхание;
  • сухой кашель;
  • сухие свистящие хрипы;
  • выраженная одышка;
  • одутловатость лица и шеи;
  • клокочущее дыхание и влажные хрипы;
  • пена изо рта с розовым оттенком;
  • заторможенность, спутанность сознания;
  • поверхностное дыхание;
  • нитевидный пульс.

Некоторые признаки отека легких противоречат друг другу по той причине, что начинаться все может с одного состояния, а заканчиваться другим. Например, в течение нескольких минут или часов наблюдается учащенное дыхание, а затем оно ослабевает. При быстрых и наиболее опасных формах отека смерть пациента наступает от удушья (асфиксии).

Диагностика

Если симптомы отека легких не выражены, параллельно с неотложной помощью требуются дополнительные исследования:

  • биохимический скрининг. Это исследование показателей крови;
  • изучение газов крови;
  • ЭКГ, УЗИ сердца;
  • рентгенография области грудной клетки;
  • катетеризация легочной артерии.

Во многих случаях диагностика отека легких возможна сразу же – только по тем признакам, которые проявляются у больного визуально и без дополнительного обследования.

Лечение

Единой программы для лечения отека легких нет и не может быть. Экстренная помощь больному включает мероприятия по уменьшению венозного возврата к сердцу, подаче увлажненного кислорода. Нередко больного переводят на ИВЛ, может выполняться трахеостомия.

Также дополнительно вводятся разные препараты: анальгетики, диуретики, средства, снижающие давление в малом круге кровообращения, препараты для сердца, антибактериальные средства и многое другое. Далее лечение отека легких, если приступ снят, сводится к тому, чтобы лечить основное заболевание, вызвавшее эту патологию.

Прогнозы при отеке очень серьезные. В зависимости от причин отека легких, смертность может составлять от 20 до 90%. Чем раньше будет выявлена проблема, тем выше шансы на выздоровление. Но во многих случаях пациента может спасти только своевременное лечение тех заболеваний, которые способствуют возникновению патологии – такая профилактика отека легких, например, единственная возможность снизить риски молниеносной формы болезни, которая сама по себе уже смертельная и не поддается лечению.

Вопросы-ответы

Из-за чего происходит отек легких?

Факторов, которые способствуют развитию этой патологии, десятки. Они связаны с другими заболеваниями разных систем организма. Клинические рекомендации при отеке легких во многом обуславливаются ситуацией.

Может ли отек легких привести к смерти?

Да, риск летального исхода в случае такой патологии очень высок, а для молниеносной формы он является единственным возможным исходом событий. Это крайне опасное состояние, требующее немедленной профессиональной помощи.

Как лечить отек легких?

Это делают исключительно в медицинских учреждениях, чаще всего в реанимации. Все, что нужно знать про симптомы и лечение отека легких у взрослых либо детей, знают только врачи – патологию невозможно устранить без специальных знаний и навыков.

В чем особенности отека легких у детей?

В отличие от взрослых, у детей эта патология возникает намного реже по причине других болезней. Обычно в основе лежит аллергия или контакт с токсинами. Либо же причиной могут стать врожденные аномалии разных систем организма.

Не нашли ответа на свой вопрос?

Наши специалисты готовы проконсультировать вас по телефону:

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: